اختلالات وابسته به کافئین

کافئین معمولاً به صورت قهوه یا چای رایج‌ترین ماده روان‌گردان در ممالک غربی است. در آمریکای شمالی حدود 80 درصد از بالغین به طور مرتب نوشیدنی‌های حاوی کافئین مصرف می‌کنند. در سراسر جهان مصرف کافئین کاملاً در رسوم فرهنگ روزمره ادغام شده است. باید دانست که کافئین یک ترکیب محرک روانی است و می‌تواند انواع مختلفی از سندرمها را ایجاد کند. در متن بازنگری شده ویرایش چهارم کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-IV-IR) متعلق به انجمن روانپزشکی آمریکا چندین اختلال وابسته به کافئین ذکر شده است مانند اختلال اضطرابی ناشی از کافئین و اختلال خواب ناشی از کافئین (همان منبع).

1-9-2 همه‌گیری شناسی

کافئین، در انواعی از نوشابه‌ها، غذاها، داروهای مختلف نسخه شده و نشده وجود دارد. هر فرد بزرگسال در ایالات متحده روزانه به طور متوسط حدود 20 میلی گرم کافئین مصرف می‌کند، یک فنجان قهوه به طور معمول 100 تا 150 میلی گرم کافئین دارد؛ چای حدود یک سوم این مقدار کافئین را دارا است. در کاکائو، شکلات و نوشابه‌های گازدار مقادیر قابل توجهی کافئین وجود دارد. مصرف کافئین در گروه‌های سنی مختلف وجود دارد. در ایالات متحده متوسط مصرف روزانه کافئین در مصرف‌کنندگان این ماده در همه سنین 79/2 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن است. حتی کودکان خردسال نیز مقادیر قابل توجهی کافئین مصرف می‌کنند. و بیش از یک میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در کودکان 1 تا 5 ساله). متوسط مصرف سرانه کافئین در جهان حدود 70 میلی گرم در روز است. بر طبق (DSM-IV-IR) شیوع واقعی اختلالات وابسته به کافئین مشخص نیست اما در هر سال حدود 85 درصد بالغین کافئین مصرف می‌کنند (همان منبع).

مطلب مشابه :  ویژگی‌های تدریس مؤثر

2-9-2 نوروفارماکولوژی

کافئین یک متیل گزانیتن است که از یک متیل گزانیتن رایج دیگر به نام نئوفیلین[1] قوی‌تر است. نیمه عمر کافئین در بدن انسان 3 تا 10 ساعت است. کافئین به آسانی از سدخون- مغز عبور می‌کند مکانیسم اولیه تأثیر کافئین آنتاگونیسم گیرنده‌های آدنوزین است. فعال کردن گیرنده‌های آدنوزین، پروتئین مهاری G (Gi) را فعال می‌کند و در نتیجه تشکیل آدنوزین تری فسفات حلقوی (cAMP) پیام رسان سوم را مهار می‌کند. بنابراین مصرف کافئین موجب افزایش غلظت داخل نورونی cAMP در نورون‌هایی می‌شود که گیرنده‌های آدنوزین دارند. تخمین زده می‌شود سه فنجان قهوه میزان کافئین را در مغز به حدی بالا می‌برد که 50 درصد گیرنده‌های آدنوزین توسط کافئین اشغال می‌شوند.

اختصاصاً فعالیت دوپامین ممکن است با مصرف کافئین شدت یابد که این فرضیه گزارش‌های بالینی مبنی بر تشدید نشانه‌های سایکوتیک (روانپریشی) اسکیزوفرنی پس از مصرف کافئین را توجیه می‌کند. تصور می‌شود فعال شدن نورون‌های نورآدر نرژیک در بروز برخی نشانه‌های ترک کافئین دخالت داشته باشد (همان منبع).

3-9-2 ژنتیک و مصرف کافئین

چندین مطالعه که به مقایسه مصرف قهوه در دوقلوهای یک تخمکی و دوتخمکی پرداخته‌اند نشان داده‌اند که میزان همگامی در دوقلوهای یک تخمکی بیشتر است که این نشان می‌دهد که احتمالاً برخی زمینه‌های ژنتیک در تداوم مصرف قهوه پس از برخورد با آن نقش دارند (همان منبع).

[1] – Primatence