می‌رسد که کاربرد مناسب درمان فیبرینولیتیک موجب کاهش اندازه انفارکت، محدود شدن اختلال عملکرد بطن چپ و کاهش عوارض جدی مثل پارگی سپتوم، شوک کاردیوژنیک و آریتمی‌های بدخیم بطنی می‌شود. از آنجایی که میوکارد فقط پیش از ایجاد ضایعه برگشت ناپذیر قابل نجات است، برای دستیابی به حداکثر فایده درمانی، زمان درمان پرفوزیون مجدد با فیبرینولیز یا کاتتر، بسیار مهم است. با آنکه حد بالای زمانی بستگی به عوامل بخصوص در هر بیمار دارد، واضح است که “هر دقیقه ارزشمند است”41 و بیمارانی که در 1 تا 3 ساعت اول پس از شروع علائم درمان شده اند، از بیشترین سود برخوردار شده اند. در بسیاری از بیمارانی که 3 تا 6 ساعت پس از شروع انفارکت دیده می‌شوند نیز درمان هنوز سودمند است ولی کاهش میزان مرگ و میر کمتر می‌باشد. به نظر می‌رسد که بعضی فواید ممکن است تا 12 ساعت بعد هم وجود داشته باشند، بخصوص اگر هنوز
ناراحتی سینه وجود داشته باشد و قطعه ST در اشتقاق‌های الکتروکاردیوگرافی بالا باشد. در مقایسه با PCI اولیه، اغلب در بیمارانی که در ساعت اولیه علائم مراجعه کرده اند، در صورتی که در مورد انتقال بیمار به مرکز PCI مناسب نگرانی وجود داشته باشد (مرکزی که از زمان ورود بیمار حداکثر تا 2 ساعت PCI را شروع کند)42، یا حداقل 1 ساعت بین شروع فیبرنولیز و انجام PCI، تفاوت تخمین زده می‌شود، فیبرینولیز اقدام ترجیحی است. اگرچه بیماران کمتر از 75 سال با درمان فیبرینولیتیک کاهش نسبی بیشتری در مرگ و میر نسبت به بیماران مسن تر دارند، مرگ و میر کلی بالاتر در افراد پیر (25-15 درصد) منجر به کاهش خام مشابهی در مرگ و میر هر دو گروه سنی می‌شود [41].
tPA و سایر فعال کننده‌های پلاسمینوژن نسبتا اختصاصی برای فیبرین مثل rPA و تنکتپلاز (TNK) در برقراری جریان خود کامل از استرپتوکیناز موثرند (جریان کرونر درجه 3 TIMI)؛ همچنین در بهبود طول عمر کمی بهتر می‌باشند. توصیه فعلی برای استفاده از tPA شامل یک دوز بولوس 15 میلی گرم و بعد یک دوز 50 میلی گرم وریدی طی 30 دقیقه اول و سپس 35 میلی گرم در عرض 60دقیقه بعدی است. استرپتوکیناز با دوز 5/1 میلیون واحد وریدی در عرض 1 ساعت تجویز می‌شود. rPA با دو دوز بولوس تجویز می‌شود که 10 میلیون واحد در عرش 2 تا 3 دقیقه و بعد 10 میلیون واحد، 30 دقیقه بعد تکرار می‌شود. تنکتپلاز (TNK) به صورت یک دوز منفرد بولوس وریدی براساس وزن تجویز می‌شود (mg/kg53/0 در عرض 10 ثانیه). علاوه بر عوامل فیبرینولیتیک که مورد بحث قرار گرفت، پرفوزیون مجدد فارماکولوژیک شامل داروها ضد پلاکتی و آنتی ترومبین نیز می‌باشد که در زیر مورد بحث قرار می‌گیرد [42].
رژیم جانشین دارویی برای رپرفوزین مجدد شامل ترکیبی از مهارکننده گلیکوپروتئین (GPIIb/IIIa) به صورت وریدی به همراه دوز کاهش یافته از یک عامل فیبرینولیتیک می‌باشد. در مقایسه با عوامل [فیبرینولیتیک] که نیاز به انفوزیون طولانی مدت دارد (مثل tPA)، این رژیم‌های ترکیبی در پرفوزیون مجدد با مهار تجمع پلاکتی، ضعیف کردن ساختار لخته و اجازه نفوذ عوامل فیبرینولیتیک به قسمت‌های عمیق تر لخته باعث افزایش سرعت و وسعت فیبرینولیز می‌شوند. با این حال رژیم‌های پرفوزیون مجدد ترکیبی، اثری مشابه با فیبرینولیتیک‌های بولوس (مثل rPA) دارند و بخصوص در افراد بالای 75 سال با افزایش خطر خونریزی همراهند [42].
کنتراندیکاسیون‌های قطعی برای مصرف عوامل فیبرینولیتیک عبارتند از: تاریخچه خونریزی مغزی در هر زمان، سکته مغزی غیرهموراژیک یا سایر حوادث، عروق مغزی در یک سال گذشته، شک به دیسکسیون آئورت، خونریزی داخلی فعال (بجز قاعدگی)، هیپرتانسیون قابل توجه در زمان مراجعه (فشار سیستولی بیش از mmHg180 و یا دیاستولی بیش از mmHg110 و به درستی اندازه‌گیری شده باشد). از آنجایی که افزایش سن با خطر افزایش عوارض خونریزی دهنده همراه است، سودمندی درمان فیبرینولیتیک در افراد مسن به نظر می‌رسد که در صورت عدم وجود کنترااندیکاسیون دیگر و میزان میوکارد در خطر قابل توجه باشد [43].
موارد منع نسبی برای درمان با فیبرینولیتیک که نیازمند ارزیابی خطرات نسبت به منافع می‌باشد، [و در صورت بیشتر بودن منافع قابل انجام است]، عبارتند از: استفاده اخیر از عوامل ضد انعقادی (2 ?INR ) ، اقدام جراحی یا اقدام تهاجمی اخیر (کمتر از 2 هفته گذشته)، احیای قلبی عروقی طولانی (بیش از 10 دقیقه) استعداد خونریزی دهنده چشمی (مثل رتینوپاتی هموراژیک دیابتی)، بیماری زخم پپتیک فعال و شرح حال هیپرتانسیون شدید که در حال حاضر به خوبی کنترل شده است. بیمارانی که در 5 روز تا 2 سال گذشته استرپتوکیناز دریافت کرده اند، به علت خطر واکنش آلرژیک، نباید استرپتوکیناز دریافت کنند [43].
واکنش‌های آلرژیک به استرپتوکیناز در حدود 2 درصد بیماران روی می‌دهد. با آنکه پایین افتادن مختصر فشار خون در 4 تا 10 درصد بیمارانی که استپرتوکیناز دریافت می‌کنند، روی می‌دهد، هیپرتانسیون قابل توجه به ندرت همراه با واکنش‌های شدید آلرژیک دیده می‌شود [42].
خونریزی فراوانترین و جدی ترین عارضه می‌باشد. از آنجایی که امکان خونریزی که نیاز به تزریق خون داشته باشد، در هنگام اقدامات تهاجمی بیشتر است، در بیماران دریافت کننده عوامل ترومبولیتیک باید از دستکاری‌های غیر ضروری وریدی و شریانی اجتناب شود. سکته مغزی هموراژیک، جدی ترین عارضه است و تقریبا در 9/0-5/0 درصد بیماران تحت درمان با این عوامل روی می‌دهد. این فراوانی با بالا رفتن سن افزایش می‌یابد به طوری که میزا
ن خونریزی داخل جمجمه‌ای در افراد بالای 70 سال دو برابر افراد کمتر از 65 سال است. کار آزمایی‌های مداخله‌ای بزرگ نشان دهنده آن بوده اند که فراوانی خونریزی داخل جمجمه‌ای در موارد درمان با tPA و rPA کمی بیش از استرپتوکیناز است [42].
در صورتی که هر یک از شواهد زیر موجود باشد، بعد از درمان فیبرینولیتیک، کاتتریزاسیون قلبی یا آنژیوگرافی کرونر انجام می‌شود:
1- رپرفوزیون ناموفق (درد پایدار قفسه سینه و بالا بودن قطعه ST بیش از 90 دقیقه) که در این موارد باید PCI نجات بخش43، در نظر گرفته شود.

مطلب مشابه :  تحقیق دربارهP-value، test، بررسی، chi-

2- انسداد مجدد شریان کرونر (بالا رفتن مجدد قطعه ST و یا درد سینه راجعه)، یا بروز ایسکمی راجعه (مثل آنژین راجعه در اوایل سیر بستری در بیمارستان، یا تست استرس ورزش مثبت قبل از ترخیص)، که در این موارد باید PCI اورژانس44 در نظر گرفته شود.
منافع بالقوه آنژیوگرافی معمولی برای PCI، در بیمارانی که بعد از درمان فیبرینولیتیک بی علامت می‌باشند، مورد بحث می‌باشد ولی چنین رویکردی با توجه به پیشرفت‌های متعدد تکنیکی که در آزمایشگاه‌های کاتتریزاسیون حاصل شده و افزایش تعداد پزشکان ماهر در اقدامات مداخله ای45 در حال گسترش است. جراحی با پس شریانی کرونر (CABG) باید در بیمارانی در نظر گرفته شود که آناتومی کرونر برای آنژیوپلاستی نامناسب باشد ولی به علت وسعت میوکارد در معرض خطر و یا ایسکمی مکرر، واسکولاریزاسیون مجدد قابل توصیه است [44].
1-5- درمان انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST در بیمارستان
واحدهای سی سی یو46 با سیستمی کار می‌کنند که مونیتورینگ مداوم ریتم قلب تمامی بیماران و پایش همودینامیکی برخی بیماران انتخاب شده را امکانپذیر می‌سازند. دستگاه‌های دفیبریلاتور، تنفس مکانیکی، ضربان سازهای غیرتهاجمی خارجی، و امکانات لازم برای وارد کردن کاتترهای ضربان ساز و کاتترهای بالون دار هدایت شونده در جریان خون نیز معمولا در دسترس هستند. سازمان دادن یک تیم بسیار مجرب از پرستارانی که در صورت لزوم قادر به شناسایی آریتمی‌ها، تنظیم مقادیر داروهای ضد آریتمی، وازواکتیو و داروهای ضد انعقادی و اجرای احیای قلبی (مثل الکتروشوک) هستند، نیز به همان اندازه اهمیت دارد [45].
مدت اقامت در CCU بستگی به میزان نیاز به مراقبت شدید دارد. اگر علائم با درمان خوراکی کنترل شوند، ممکن است بیماران را به خارج از CCU منتقل کنیم. همچنین بیمارانی که STEMI ثابت شده دارند اما در خطر پایین می‌باشند، ممکن است پس از 24 ساعت بدون خطر به خارج از CCU منتقل شوند. این شرایط کم خطر عبارتند از: عدم وجود انفارکتوس قبلی، عدم جود ناراحتی سینه مداوم، نارسایی احتقانی قلب، هیپوتانسیون یا آریتمی قلبی [45].
فعالیت جسمانی.عواملی که کار قلب را افزایش می‌دهند، در ساعات اولیه پس از انفارکتوس ممکن است موجب افزایش اندازه انفارکت شوند. بنابراین مبتلایان به STEMI باید در 12 ساعت اول در بستر استراحت کنند. با این حال در صورت عدم پیدایش عوارض باید بیماران را تشویق کرد تا تحت نظارت، با آویزان کردن پاهایشان از کناره تخت در وضعیت قائم قرار گیرند و در 24 ساعت اول روی صندلی بنشینند. این کار هم از نظر روانی سودمند است و هم به طور معمول سبب کاهش فشار گوه‌ای مویرگ ریوی می‌شود. اگر افت فشار و سایر عوارض روی ندهند، تا روز دوم یا سوم بیماران می‌توانند بتدریج در اتاق راه بروند و هر روز به مدت و دفعات راه رفتن اضافه کنند. همچنین ممکن است اجازه دوش گرفتن و یا ایستادن برای حمام داده شود. در روز سوم پس از انفارکتوس بیماران باید حرکت خود را به طور پیشرونده تا هدف 185 متر (600 فوت) حداقل سه بار در روز، افزایش دهند [46].
رژیم غذایی.به علت خطر تهوع و آسپیراسیون در مدت کوتاهی پس از انفارکتوس میوکارد، بیماران باید در 4 تا 12 ساعت اول یا چیزی نخورند، یا تنها مایعات صاف بخورند. رژیم غذایی معمول CCU باید کمتر یا مساوی 30 درصد کل کالری را از چربی تامین کند و محتوای کلسترول آن مساوی یا کمتر از mg300 در روز باشد. کربوهیدرات‌های پیچیده باید 50 تا 55 درصد کل کالری را تشکیل دهند. مقدار پروتئین نباید زیاد باشد و فهرست غذایی باید غنی از غذاهای حاوی پتاسیم، منیزیم و فیبر زیاد باشد ولی سدیم کمی داشته باشد. دیابت و هیپرتری گلیسیردمی با محدود کردن شیرینی‌های خالص شده در رژیم غذایی کنترل می‌شوند [46].
وضعیت مزاجی.استراحت در بستر و استفاده از مخدرها برای تسکین در اغلب بیماران منجر به یبوست می‌شود. توالت کنار تخت بیمار به جای لگن، رژیم غذایی غنی از فیبر و استفاده معمول از شل کننده‌های مدفوع مثل دیوکتیل سدیم سولفوکسینات47 (200 میلی گرم در روز) توصیه می‌شود. اگر بیمار علیرغم اقدامات فوق دچار یبوست باشد، می‌توان یک ملین48 تجویز کرد. برخلاف نظریات قبلی، انجام یک معاینه رکتال ملایم در مبتلایان به STEMI بی خطر است [46].
آرامبخشی49.بسیاری از بیماران طی بستری، نیاز به آرامبخش دارند تا با آرامش خیال دوران بی تحرکی اجباری سپری کنند. دیازپام (5 میلی گرم)، اکسازپام (15تا 30 میلی گرم) یا لورازپام (5/0 تا 2 میلی گرم) با دوز 3 تا 4 بار در روز، اغلب موثرند. یک دوز اضافه از هر یک از داروهای مذکور ممکن است در شب برای اطمینان از خواب کافی تجویز شود. توجه به این مطلب بخصوص در چند روز اول بستری در CCU مهم است زیرا در این بخش، جو نظارت 24 ساعته ممکن است در خواب بیمار اخلال ایجاد کند. با این حال، داروهای آرامبخش، جانشین اطمینان بخشی و محیط آرام نمی باشند. بسیاری از دا
روهایی که در CCU استفاده می‌شوند، مثل آتروپین، H2 بلوکرها و نارکوتیکها، بخصوص در افراد پیر می‌توانند منجر به دلیریوم شوند. این اثر نباید با بی قراری اشتباه شود و عاقلانه است که قبل از تجویز بیشتر داروهای ضد اضطراب، مرور دقیق بر داروهای بیمار انجام شود [47].
1-5-1- درمان دارویی
از درمان‌های دارویی موثر در STEMI عوامل آنتی ترومبوتیک، بتا بلوکرها و مهارکننده‌های سیستم رنین- آنژیوتانسین- آلدوسترون است [25].
1-5-1-1- عوامل آنتی ترومبوتیک
استفاده از درمان ضد پلاکتی و ضد ترومبین در مراحل اولیه STEMI براساس شواهد گسترده آزمایشگاهی و بالینی قرار دارد که نشان داده اند، ترومبوز نقش مهمی در پاتوژنز این حالت ایجاد می‌کند. هدف اولیه از درمان با عوامل آنتی ترومبوتیک ، برقراری و حفظ باز بودن شریان مربوط به انفارکت است. هدف دوم کاهش دادن تمایل به ترومبوز و بنابراین کاهش احتمال تشکیل لخته‌های جداری50 یا ترومبوز ورید عمقی51 است که هر یک ممکن است منجر به آمبولی ریه شوند [25].
مهارکننده‌های گیرنده P2Y12ADP از فعال شدن و تجمع پلاکتها جلوگیری می‌کنند. افزودن مهارکننده P2Y12 (کلوپیدوگرل) به درمان زمینه‌ای با آسپیرین در بیماران دچار STEMI خطر وقایع بالینی (مرگ، انفارکتوس مجدد، سکته مغزی) را کاهش می‌دهد. همچنین در بیمارانی که درمان فیبرینولیتیک دریافت می‌کنند نشان داده شده است که کلوپیدوگرل از بسته شدن مجدد شریان پرفیوز شده ناحیه انفارکتوس جلوگیری می‌کنند. مهارکننده‌های گلیکوپروتئین IIb/IIIa به نظر می‌رسد در بیماران مبتلا به STEMI که مورد PCI قرار می‌گیرند، مفید باشد [41].
ماده استاندارد ضد ترومبینی که در بیماران عملا مورد استفاده قرار می‌گیرد ، هپارین قطعه قطعه نشده 52 است. داده‌های موجود از این مساله حکایت دارند که وقتی UFH به رژیم آسپیرین و عوامل ترومبولیتیک غیراختصاصی برای فیبرین مانند استرپتوکیناز اضافه می‌شود، باعث کاهش بیشتر میزان مرگ و میر می‌شود (حدود 5 مورد در هر 1000 بیمار درمان شده). به نظر می‌رسد تجویز فوری هپارین وریدی (UFH) به همراه رژیمی از آسپیرین و عوامل فیبرینولیتیک که نسبتا برای فیبرین اختصاصی می‌باشند (مثل tPA، rPA یا TNK) به باز نگاه داشتن شریان مرتبط با انفارکت کمک می‌کند. این اثر به قیمت کمی افزایش در خطر خونریزی به دست می‌آید. دوز توصیه شده هپارین (UFH) یک دوز بولوس اولیه U/kg 60 حداکثر (4000 واحد) و سپس انفوزیون U/kg 12 در ساعت (حداکثر 1000 واحد در ساعت) می‌باشد. زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال شده در درمان نگهدارنده 5/1 تا 2 برابر مقادیر کنترل است [38].
یک ماده ضد انعقادی که در مبتلایان به STEMI می‌تواند جانشین هپارین (UFH) شود، فراورده‌های هپارینی با وزن مولکولی پایین (LMWH) می‌باشند که توسط دپلی مریزاسیون آنزیمی یا شیمیایی برای ایجاد زنجیره‌های ساکاریدی با اندازه‌های متفاوت ولی مولکولی حدود 5000 دالتون ساخته می‌شوند. مزیت LMWH عبارت است از فراهمی زیستی53 بالا که امکان تجویز آن به صورت زیر پوستی می‌دهد، اثر ضد انعقادی قابل اعتماد بدون نیاز به مونیتورینگ و فعالیت ضد Xa:IIa بیشتر. نشان داده شده است که انوکساپارین54 به طور معناداری میزان مرگ / انفارکتوس مجدد غیر کشنده/ رواسکولاریزاسیون اورژانس را در مقایسه

Leave a Reply