اختلال نارسایی توجه –بیش فعالی1 ، الگوی فراگیر عدم توجه – بیش فعالی وتکانشگری است که شدیدتر از آن الگویی است که در کودکان با سطح رشد مشابه دیده میشود(انجمن روانپزشکی آمریکا ، 2000 ). اختلال نارسایی توجه – بیش فعالی ، اختلال عصبی رشدی است که ، با سه ویژه گی اصلی یعنی نارسایی توجه – بیش فعالی و تکانشگری ، ونیز رفتارهای قاعده مند توصیف میشود( انجمن روانپزشکی آمریکا ، 2000 ) ، که در آن این کمبودها به طور قابل ملاحظه ای نامتناسب با سن عقلی کودک است شروع آن دردوران کودکی است سن شروع این اختلال از 5 سالگی ( سازمان بهداشت جهانی ، 1996 ) یا 7 سالگی (انجمن روانپزشکی آمریکا ، 2000 ) تعیین کرده اند . بطوریکه 30 تا 50 درصد مراجعین به سرویس های بهداشت روان کودکان را مبتلایان به این اختلال تشکیل میدهند ( کاپلان و سادوک 2، لوئیس 3، 2007 ، ( . نشانه ها به طور قابل ملاحظه ای نافذ و موقعیتی هستند معمولا در طول زمان مزمن یا پایدارند ودر نتیجه مستقیم تاخیرشدید زبان ،ناشنوایی ،نابینایی، اوتیسم یا روان پریشی دوران کودکی نیستند ( بارکلی 1998 ).
این اختلال بر 3 تا 7 درصد از کودکان اثر میگذارد( انجمن روانپزشکی آمریکا ، 2000 ). براساس بررسیهای انجام شده ، چهارمین تجدید نظر راهنمایی تشخیص و آماری و اختلا های روانی ، 5 تا 12% کودکان سن مدرسه در سراسر دنیا به این اختلال مبتلا میباشند . مطالعات اخیر شیوع آن را 3 تا 18 درصد گزارش کردند (رونالد3 ، لسن4 ، آبرامونیز، 2003 ) . این اختلال معمولا” از دوران پیش دبستانی آغاز و اغلب تا بزرگسالی تداوم دارد( هالپرین و هیلی ،2010).
ودر بین پسرها بیشتر از دخترها گزارش شده است ( سادوک ، سادوک ، 1389).
_________________________
1.Attention deficit-hyperactivity disorder
2.Kaplan &Sadock
3.Lewis. M
4. Lessen
5.Malhotra SMD
15

اختلال نقص توجه – پیش فعالی یک اختلال مزمن میباشد که در صورت عدم درمان ، می تواند با عث موفقیت تحصیلی و شغلی وافزایش خطر رفتارهای ضد اجتماعی و احتمالا” سوء مصرف مواد و افزایش احتمالی افسردگی و اضطراب گردد ( سادوک وسادوک 2004 ، مالهوترا 1 1998) .
از اختلالات همراه با اختلال نقص توجه – پیش فعالی ، میتوان اختلالات رفتار ایذایی وتخریبی مثل اختلال بی اعتنایی مقابله ای و اختلال سلوک با نسبت بالا ( 50 % ) اشاره کرد.
مطالعات طولی نشان داده است که علائم پر فعالیتی و تکانشگری واضح ، کودک را در خطر بیشتری از رفتارهای ضد اجتماعی و بزهکارانه و افزایش سانحه پذیری وتصادفات قرار میدهد ( کاپلان وسادوک ، سادوک -سادوک 2004 ).
همچنین در زیر گروه پرخاشگری وغیر پرخاشگری در این اختلال مطرح شده است . کودکان غیر پرخاشگر نقائص شناختی و توجه بیشتری وکودکان پرخاشگر مشکلات روانی اجتماعی ورفتاری بیشتری دارند( لوئیسان 2 1991 ، گراس 3 ،1995 ).
سبب شناسی در ADHD حاکی از مبانی نورولوژیک ( عصب شناختی ) اختلالات کمبود توجه هستند داده های حاصل از این مطالعات تلویحات مشخصی در خصوص لوب پیشانی دارند .
کارکردهای لوب پیشانی دارای ماهیت اجرایی بوده ودر طرح ریزی وسازماندهی منابع دخیل هستند ونقش حیاتی در رفتارهای بازدارنده ، میانجی از قبیل کنترل کردن رفتارهای حرکتی و بازداری از تمرکز وتوجه بر محرکهای نامربوط با حواس پرت کن دارند (آیزنک 4، 1994 ) .
سونوگا – بارک1 ( 1994 ، 2003 ، 2005 ) با توجه به نقش قشری بالا وپایین (کنترل تکانشگری) باعث میشود این کودکان نشانه های مسلط نارسایی توجه وفقدان سازماندهی ونیزمشکلات مربوط به
________________________________________

1.Malhotra 2.Luiesan 3.Gras 4.Ayzenk
16

کار کردهای اجرایی ( ازجمله ضعف در سازماندهی زمانی ، ضعف در دنبال کردن اهداف کلی و جزئی ، ضعف در برنامه ریزی وتصمیم گیری ) را در سنجش عصب – روانشناختی نشان دهند . از دیگر عوامل سبب شناسی مطالعات همبستگی بسیاری موجب شده که در خصوص نقش افزودن یهای خوراکی ، میزان سرب موجود در خون، آلرژی ها، مصرف سیگار و مشروبات الکلی در زمان بارداری ، به عنوان عوامل علی در سبب شناسی ADHD/ODD گمانه زنی هایی صورت گیرد (بارکلی،2003 ) .
قبلا تصور می شد با بزرگ شدن این کودکان، اختلال از بین می رود؛ اما امروزه اعتقاد بر این است که70 درصد این کودکان نمی توانند از پس مشکلات مرتبط با اختلال کمبود توجه برآیند (لیندنمن حبیب 3، رادجویک 4،1996 ) .
بررسی متون پژوهش در زمینه درمان اختلال نارسایی توجه – بیش فعالی حاکی از تمرکز عمده برروی دارودرمانی است (سافر5، زیتو6 ، فاین7 ، 1996 ; سوآنسون 8 ، لرنر9 ، ویلیامز، 1995).
نتایج از سودمندی آن بر کاهش نشانه های رفتاری این اختلال حکایت میکند (اشودنز، لی ، زینک ، هانفور ، 2004 ; اورتوم ، وریاتن ، کمز ، نمانس ، بیتلار وهمکاران ، 2003 ). اما بااین وجود بین متخصصان و پژوهشگران این حوزه در خصوص دامنه ومیزان اثربخشی و عوارض جانبی داروهای محرک وهمچنین نقش این داروها در درمان گروهای ویژه مانند افراد خیلی کم سن ، یا دارای کارکرد عقلانی پایین همچنان بحث و سؤالاتی باقی است (سولانتو10 ، اسکاچار ، کوپگز، 2007 ; هاپرین، 2010). از طرفی دیگر بسیاری از والدین در مورد استفاده از این داروها دچار تردید هستند ورغبت چندانی به استفاده از آن برای درمان اختلال فرزندانشان نشان نمیدهند ( مونسترا 11، 2003).
________________________________________

1.Sonoga-Bark 2.Barkly 3. Linden M . Habib 4.Rodjovic 5.Suffer 6.Zito 7.Phine 8.Suanson 9.Lerner 10.Solanto 11.Montstra

17

علت این تردید در مصرف دارو حتمالا” نگرانی از مصرف طولانی داروهای روان محرک و اثار جانبی آن از قبیل : بی اشتهایی ، اختلال خواب ، تحیج پذیری ، خشم ، اضطراب ، ودر بعضی موارد شدید تشنج ، تیک ها است ( لوبار1، 1995 ; مان 2، 2000 ).
از این جهت پرداختن به درمان غیر دارویی برای این اختلال آشکار میشود . که از آن جمله وسیله ای بنام نوروفیدبک که مستقیما” بر روی بهبود ساختارها و کارکرد های درگیر دراین اختلال تمرکزدارد ( بیتلار3 ، 2007 ) .
نوروفیدبک، نوعی رویکرد توانبخشی در درمان است، و هدف آن، بهنجار سازی پایدار ADHD-ADD است و بهنجار سازی پایدار رفتار بدون وابستگی مداوم به داروها یا رفتاردرمانی است. ( باراباز4 ،1996 ) .

_____________
1. Lubar
2.Maan
3.Bithlar
4.Barabz

18
نوروفیدبک درواقع ترکیبی از QEEG و بیوفیدبک است . یک روش آموزشی جهت یادگیری تغییر ارادی عملکردهای غیر ارادی فیزیولوژیک بدن با استفاده از شرطی کنشگر. همانطور که در بیوفیدبک فرد می تواند کنترل احشاء واعضای داخلی نظیر قلب ، ریه ها و نیز دمای بدن خودرا که توسط سیستم خودکار ( سپاتیک وپارا سمپاتیک ) صورت میگیرد قادر میشود که آنهارا بطور اتوماتیک کنترل نماید . در نوروفیدبک که یک فرایند آموزشی است که در آن مغز خودتنظیمی را فرامیگیرد .نوروفیدبک یک سیستم یادگیری جامع وتکمیلی است که موجب رشد وتغییرات سطح سلولی میگردد. این روش ثابت میکند که با آموزشهای لازم میشود در کار این اعضا تغییراتی ایجاد کرد و نحوه کار آنهارا اصلاح کرد. به همین دلیل به نورو فیدبک باز خورد عصبی نیز گفته میشود ، در طول آموزش، فعالیت مغز توسط اداره هشیار و ناهشیار توجه کنترل می‌شود( موریس یلیس، 2010).
یادگیری هشیارانه زمانی اتفاق می‌افتد که فرد در می‌یابد که چطور سیگنال فیدبک به توجه و وضعیت ذهنی او ارتباط پیدا می‌کند. در واقع هدف نوروفیدبک آموزش خودتنظیمی به مغز است و سعی دارد به مغز یاد دهد که چگونه خود را تنظیم کند( گزارش مرکز تخصصی الومینا ، 1392 ) .
و بیمار در طی جلسات این آموزش یاد میگیرد گه چگونه خودش با اصلاح امواج مغز خود بر بیماری اش غلبه کند وتا آخر عمر بدون مصرف دارو زندگی سالمی داشته باشد. سوالی که پیش می آید ، لابد ازخودتان میپرسید چگونه این امکان پذیر است ! مگر میشود که انسان خودش یاد بگیرد بر بیماری اش مسلط شود ؟ . مکانیزم این کار ونحوه انجام آن چگونه است ؟ مغز انسان از میلیونها سلول عصبی که ارتباط تنگاتنگی با یکدیگر دارند تشکیل شده که باهمدیگر تبادل الکتریکی وشیمیایی دارند . علم نوروفید بک هم براساس همین تغییرات الکتریکی مغز پایه گذاری شده . برای مثال در کودکان ADHD در نواحی فروننتال مغزشان امواج بتا با فرکانس 14 هرتز کاهش میابد و بجای آن امواج تتا با فرکانس 8-4 هرتز بیشتر میشود ؟
____________________________
1.Neuro Feedback
2.simpatic -parsimatic
19
در مغز تمام ما انسانها ، هزاران فرایند و فعالیت خودکار و غیر ارادی در حال اتفاق افتادن است ، این فرآیندهای ناهوشیار بی شماری که کاملا” از حوزه ی آگاهی و اختیار ما بدور هستند ، در حقیقت هر لحظه در مغز هریک از ما ، امواج مغزی خاص و فرآیندهای فیزیولوژیکی بیشماری در جریان است ، بدون آنکه ما آگاهی و شناختی نسبت به نحوه عملکرد آنها داشته باشیم ( مرکزتخصصی آمولینا،89 ).
این فرآیند های فیزیولوژیک نهفته در مغز دائما” و بدون دخالت آگاهانه ی ما برروی رفتار ، افکار ، عملکرد ووضعیت سلامت جسمی و روانی ما تاثیر میگذارند. ( مرکزتخصصی آمولینا،89 ).
نوروفیدبک واکنش های فیزیولوژیک نهفته در مغز انسان و امواج مغزی که هر لحظه بر وضعیت رفتار و عملکردی ما اثر گذارند را ثبت میکند و بعد آن چه که در همان لحظه در مغز انسان در حال اتفاق افتادن است را کاملا” دقیق ، روشن وواضح روی صفحه نمایشگر به تصویر میکشد. (گزارش مرکزتخصصی آمولینا ، 89 ).
اساسا”نورو فیدبک برای مغز انسان مانند یک آیینه یا ( مانند یک آینه پیشرفته ) عمل میکند. ودراین فرداز فعالیت فیزیولوژیک بدن خود مطلع می شود. ما هر روز با نگاه کردن به آینه متوجه نقائص و اشکالات موجود در ظاهرمان میشویم ، در واقع آینه مارا نسبت به وضعیت ظاهری مان و عیب و نقص های احتمالی موجود در وضعیت ظاهری خود آگاه میسازد . ولی طبیعتا ” در شرایط طبیعی و بدون استفاده از ابزارهای خاص نمی توانید نسبت به هیچ کدام از واکنشهای فیزیولوژیک بدن خود آگاهی دقیقی داشته باشید، با استفاده از ابزارهای الکترونیک پیشرفته و کامپیوتر به ماکمک میکند تا آن چه که در مغز ما در حال رخ دادن است آگاه شویم . درنهایت لم نوروفیدبک براساس تغییرات الکتریکی مغز وبراساس توانایی پلاستیسیتی مغز پایه گذاری شده ، نوروپلاستیسیتی ، مکانیسمی است که مغز قادرمیشود در طول زندگی سلول مغزی اش را سازماندهی جدید کند ویا ارتباطات نورون هارا طوری تغییر دهدکه درمقابل ضربه های مغزی وبیماریها وتغییرات محیطی خودرا تطبیق دهد. وضمنا” پژوهش های اندک در این زمینه در کشور ما ، ضرروت این پژوهش را برجسته میکند.

20
ضمنا” مدیریت اجرایی وتحقیقات انجمن بین المللی نوروفیدبک بیان میکند که درحال حاضر صدها هزار کودک با تشخیص اختلال بیش فعالی – کمبود توجه در سراسر جهان تحت درمان با نوروفیدبک قراردارند . باتوجه به مطالب گفته شده وتعاریف نوروفیدبک وعملکردهای اجرایی ونشانه های بیش فعالی –کمبود توجه ، سؤالات زیر مطرح میگردد.

سؤالات پژوهشی:
1-آیا آموزش نوروفیدبک موجب بهبود حافظه کودکان بیش فعال – کمبود توجه میگردد؟
2-آیا آموزش نوروفیدبک موجب بهبود بیش فعالی کودکان بیش فعال – کمبود توجه میگردد؟
3- آیا آموزش نوروفیدبک موجب بهبودتوجه کودکان بیش فعال – کمبود توجه میگردد؟
4-آیا آموزش نوروفیدبک موجب بهبود رفتارهای تکانشی وپرخاشگری کودکان بیش فعال- کمبود توجه میگردد؟
5-آیا آموزش نوروفیدبک موجب بهبود عملکرد اجرایی کودکان بیش فعال – کمبود توجه میگردد؟
ضرورت پژوهش :
ADHD در واقع یکی از شایعترین اختلالات روانپزشکی در این کودکان با الگو های پایدار عدم توجه ویا پیش فعالی وپرخاشگری وعدم کنترل تکانه همراه است لیندن .ام ،2000) ، که این الگوها در کوتاه مدت وهم در بلند مدت عوارض نامطلوبی برای این کودکان و خانواده وجامعه بهمراه دارد در نتیجه ابزاری مناسب برای تشخیص ودرمان صحیح وبه موقع این اختلال بسیار مفید خواهد بود. معمولا” برای این کودکان بخاطر کنترل سریع رفتارهای تکانشی و پرخاشگری آنها و پیش فعالی و همینطور جهت کنترل سایر عملکردهای شان ، از دارو درمانی استفاده میشود .
21
و باتوجه به اینکه درمان با دارو دارای عوارض جانبی بسیاری است وحتی این روش درمانی بصورت موقتی نشانه های این بیماری را رفع میکند وبا قطع دارو مجددا” علائم بیماری برگشت میکند ، وموجب رنج بسیار زیاد این کودکان و خانواده هایشان گردیده . بدین جهت شاید بتوان از طریق آموزش با نوروفیدبک بسیاری از این عوارض ونشانه های این اختلال را کاهش یا حتی حذف کرد ، و بتوان موجب بهبودی طولانی مدت ویا حتی بهبودی دائمی این کودکان گردید . به همین دلیل ضرورت این پژوهش را برجسته میکند که ممکنه این روش بتواند ، جایگزین خوبی بجای درمانهای دارویی باشد.
اهدف پژوهش
دراین گزارش آنچه که مربوط به هدف غایی واصلی از انجام این تحقیق است با هدف اثربخشی نوروفیدبک برروی کاهش نشانه ها و بهبود عملکرد اجرایی کودکان مبتلا به ADHD 6 تا 11 سال شهر تهران میباشد .
فرضیه ها
1-آموزش با نوروفیدبک موجب بهبود حافظه در کودکان مبتلابه بیش فعال -کمبودتوجه میگردد.
2-آموزش با نورو فیدبک موجب بهبود رفتار بیش فعالی کودکان مبتلابه بیش فعالی – کمبود توجه میگردد.
3-آموزش با نوروفیدبک موجب افزایش توجه و تمرکزدر کودکان مبتلابه بیش فعالی – کمبود توجه میگردد .
4- آموزش با نوروفیدبک موجب بهبود رفتار تکانشی وپرخاشگری در کودکان مبتلابه کمبود توجه – بیش فعالی میگردد.
5- آموزش با نوروفیدبک موجب بهبود عملکردهای اجرایی در کودکان مبتلا به بیش فعال -کمبود توجه میگردد.
22
متغییر مستقل ووابسته :
متغیر مستقل در این پژوهش آموزش نوروفیدبک ، و متغییرات وابسته : ، توجه ، ، بیش فعالی تکانشگری ، حافظه ، عملکرد اجرایی میباشند.
تعاریف مفهومی متغییرهای پژوهش :
تعریف مفهومی ( نظری ) نوروفیدبک1 :
نوروفیدبک ، به یک الگوی شرطی کردن عامل اطلاق میشود که شرکت کنندگان در آن می آموزند که چطور بر فعالیت الکتریکی مغزشان تاثیر بگذارند . و هدف نوروفیدبک کمک به بیماران برای تسلط بر امواج مغزی شان می باشد (دیوید ورنون ، توبیاس ایگنر ، 2007 ).
تعریف عملیاتی نوروفیدبک:
تعریف عملیاتی نوروفیدبک : دستگاهی است بنام نوروفیدبک مدل Flexcompinfiniti 10کاناله مربوط به شرکت تات تکنولوژی کانادا .
تعریف متغییرهای وابسته :
تعریف مفهومی ( نظری )بیش فعالی – نقص توجه :
اختلال نقص توجه – بیش فعالی ، سندرم بی توجهی – حواس پرتی ، بیقراری ، تکانشگری وسایر نقائص عملکرد اجرایی است ( کاپلان وسادوک ) طبق تعریف چاپ چهارم کتاب تشخیص آماری اختلالات روانی – اختلال ADHD الگوی پایه دار در عدم توجه وبا بیش فعالی است ، که شدید تر وشایعتر از آن است که معمولا” در کودکان با سطح رشد مشابه دیده شود.
____________________
Neuro Feedback

23
برای مطرح کردن این تشخیص باید برخی از نشانه ها بیش از سن 7 سالگی پاهر شده باشند . این اختلال باید حداقل در دوزمینه وجود داشته باشد و عملکرد فرد نیز باید بسته به سطح رشد ، در زمینه های اجتماعی ، تحصیلی ، یا شغلی مختل کرده باشد ( گراس 1994 ، سادوک 2004 ). DSM-IV سه نوع فرعی اختلال بیش فعالی /کمبود توجه را ذکر کرده است : نوع عمدتا” بی توجه ، نوع عمدتا” بیش فعال ، نوع بیش فعال –کم توجه و مختلط .
تعریف عملیاتی بیش فعالی/نقص توجه : نمراتی است که از تست توآ و پرسشنامه کانرز بدست
می آید .
تعریف نظری توجه : توجه عبارت است از تعلق روشن وصریح ذهن ، به یکی از چند شئی یا زنجیره فکری همزمان و محتمل ، کانون پردازی ، تمرکز هوشیارانه ، جوهرهء آن را تشکیل میدهد
( ویلیام جمیز ، 1890 ).
تعریف عملیاتی توجه : نمراتی است که از تست توآ و پرسشنامه کانرز بدست می آید.
تعریف نظری حافظه : برخی از نظریه پردازان حافظه ساختار اصلی حافظه را توصیف کرده اند ومیتوان رویکرد چند خزانه ای مبتنی برمشخصه های عمومی نظریات آنها بحث کرد. (اتکینسون شیفرین 1968 ).
• حافظه حسی1 ، حافظه فعال ( کوتاه مدت ) 2 ، حافظه بلند مدت 3
که در این پژوهش حافظه فعال کودکان بیش فعال – کمبود توجه مد نظر میباشد.
حافظه فعال ( کوتاه مدت ) 3 ویژه گی را نشان میدهد :
______________
1.Attention
2.Memory
1.Sensitive Memory
2.Short term Memory

24
1-یک سیستم یک ظرفیت با توانایی بسیار محدود (تنها حدود 7 رقم را میتوان به یاد آورد) .
2- شکنندگی انباشت چون بطور معمول هرنوع خواسپرتی موجب فراموشی میشود( آیزنک ، مایکل کین ، 1960).
حافظه فعال یک سیستم با ظرفیت محدود است که مسئول ذخیره سازی موقت و پردازش اطلاعات حسی برای استفاده به منظور هدایت رفتار فرد میباشد ( بادلی ، 2007 ).
تعریف عملیاتی حافظه : نمراتی است که بوسیله خرده آزمونهای حافظه وکسلر و آزمون نرم افزاری N-BACK بدست می آید گفته میشود.
تعریف مفهومی رفتارهای تکانشی 1 :
رفتارهای تکانشی مانند لجبازی نافرمانی ، عدم رعایت نوبت جهت رسیدن به چیزی ، عدم صبر ، پریدن وسط صحبت دیگران ورفتارهای تعمدی برای اذیت وآزار اطرافیان ، عمل کردن قبل از فکر کردن ، عدم عبرت ازنتیجه اعمال منفی تعریف میگردد (بادلی ،2007)

تعریف عملیاتی تکانشگری :
نمراتی است که از آزمون کانرز و آزمون نرم افزاری TOVA بدست می آید .
تعریف نظری عملکردهای اجرایی 2 :
عملکردهای اجرایی، کارکردهای عالی دستگاه شناختی هستند که به مجموعه ای از توانایی هایی شناختی شامل خودتنظیمی3 ، خودآغازگری و بازداری رفتاری ، برنامه ریزی ، انعطاف شناختی و کنترل تکانش گفته می شود (ویانت و ویلیس ، 1994 ) .
_______________
1.Impulsivity Behavior 2.Executive Function 3. Self –Regulation

25
در واقع می توان فهرست بسیار جامع تری را به این کارکردها اضافه کرد.
سازمان دهی، – تصمیم گیری، حافظه کاری، حفظ و تبدیل ، کنترل حرکتی، ادراک زمان ( مدیریت زمان )، تمرکز ، ولش و a ، 1997 ) ، و پیش بینی آینده، بازسازی، زبان درونی و حل مساله (بارکلی، 1998) . در الگو ی بارکلی، عملکردهای اجرایی بدین گونه تعریف می شود: اصطلاح عملکرهای اجرایی به اعمال خود فرمان فرد گفته می شود که برای خودگردانی به کار گرفته میشوند ( بارکلی a 1997 ص. 55 ) .

او می گوید می توان عملکردهای اجرایی را به طور خلاصه اعمالی دانست که فرد برای خود و برای هدایت خود انجام می دهد تا خودکنترلی، رفتار هدف مدار و بیشینه سازی پیامدهای آینده را به اجرا درآورد. همچنین بر فعالیت های ذهنی خود فرمان که در طول زمان درنگ انجام می شوند، تا پاسخ نهایی را اصلاح کنند و پیامد های بلندمدت آینده را بهبود بخشند، تاکید می شود.
بارکلی اظهار می دارد که در فرایند رشد، رفتارهای خودفرمان به تدریج نا آشکار یا درونی می شوند.

تعریف عملیاتی عملکردهای اجرایی
تعریف عملیاتی عملکردهای اجرایی : نمراتی است که از تست ویسکانسین بدست می آید ، گفته میشود.

26

فصل دوم پیشینه پژوهش:

پیشینه نظری

پیشینه تجربی

27
یشینه نظری پژوهش :
اختلال کم توجهی – بیش فعالی1 ، الگوی کاهش توجه پایدار ویا بیش فعالی ورفتارهای تکانشی2 است که شدیدتر وشایع تر از آن است که معمولا” در کودکان و نوجوانان با سطح رشد مشابه دیده میشوند .درگذشته تصور میشد که بیش فعالی علامت مختل کننده اصلی دراین اختلال است ،اما امروز ه عموم صاحبنظران معتقدند که بیش فعالی اغلب ثانویه به ضعف کنترل تکانه است . امروزه در برای مطرح کردن تشخیص باید برخی از علایم بیش فعالی از سن 7 سالگی ظاهر شوند ، هرچند در بسیاری از کودکان ADHD در سن بالای 7 سالگی تشخیص داده می شود.یعنی زمانی که رفتارهای آنها سبب بروز مشکلاتی در مدرسه وسایر مکانهاشده است . برای تائید تشخیص ADHD ، تخریب ناشی از بی توجهی و با بیش فعالی / تکانشگری بایستی دست کم در دوزمینه و موقعیت قابل مشاهده بوده ودرکارکرداجتماعی ، تحصیلی ، یا فعالیتهای خارج درسی متناسب با رشد کودک تداخل کند ( کاپلان و سادوک ، 2007 ) .
این اختلال سالها در منابع علمی با انواعی از اصطلاحات توصیف شده است. در اوایل سال 1900 کودکان تکانشگر مهار گسیخته وبیش فعال ( که بسیاری از آنان دچار آسیب های عصبی ناشی از آنسفالیت بودند ) تحت عنوان سندرم بیش فعالی طبقه بندی میشدند . شایع ترین علائم این بیماری بی توجهی ، حواس پرتی ، تحرک وفعالیت فیزیکی زیاد وانجام اعمال ورفتار بدون فکر واندیشه میباشد (آرنز.ام. رایدر، 2009 ).
این اختلال سالها در منابع علمی با انواعی از اصطلاحات توصیف شده است. در اوایل سال 1900 کودکان تکانشگر مهار گسیخته وبیش فعال ( که بسیاری از آنان دچار آسیب های عصبی ناشی از آنسفالیت بودند ) تحت عنوان سندرم بیش فعالی طبقه بندی میشدند . شایع ترین علائم این بیماری بی توجهی ، حواس پرتی ، تحرک وفعالیت فیزیکی زیاد وانجام اعمال ورفتار بدون فکر واندیشه میباشد (آرنز.ام. رایدر، 2009 ).
______________________________
1..Attention deficit Hyper Acctivity Disorder 2.Impulsivity Behaviour 3.ADHD-IA 2. .ADHD – III 3. ADHD-C

28
اختلال رشدی فراخنای توجه ، تکانشری و یا بیش فعالی و نیز رفتارهای قاعده مند است که در آن این کمبودها به طور قابل ملاحظه ای نامتناسب با سن عقلی کودک است شروع آن دردوران کودکی است نشانه ها به طور قابل ملاحظه ای نافذ و موقعیتی هستند معمولا در طول زمان مزمن یا پایدارند ونتیجه مستقیم تاخیرشدید زبان، ناشنوایی ،نابینایی، اوتیسم یا روان پریشی دوران کودکی نیستند ( باراباس .ا & باراباس .ام2 ،1996 ).
در گذشته تصور میشد بیش فعالی علامت مختل کننده اصلی در این اختلال است اما ا مروز عموم صاحبنظران معتقدند که پیش فعالی اغلب ضعف ثانویه کنترل تکانه است . در ملاک تشخیصی ADHD پیش فعالی وتکانشگری یک بعد مشترک را شامل میشوند . در حال حاضر تشخیص ADHD مبتنی برنظر اجمالی صاحبنظران است که معتقدند سه نوع قابل مشاهده اختلال یعنی بی توجه ، پیش فعال ، و تکانشی یا مرکب همگی تظاهر یک اختلالند ( باراباس .ا & باراباس .ام ،1996 ) .
در گذشته تصور میشد بیش فعالی علامت مختل کننده اصلی در این اختلال است اما ا مروز عموم صاحبنظران معتقدند که پیش فعالی اغلب ضعف ثانویه کنترل تکانه است . در ملاک تشخیصی ADHD پیش فعالی وتکانشگری یک بعد مشترک را شامل میشوند .
ملاک تشخیص :
تشخیص ADHD باید صرفاً موقعی داده شود که اطلاعات مربوط به کودک با دقت جمع آوری شده و کودک مزبور به وسیله ی یک پزشک ، یک روانشناس با تجربه مورد مطالعه ی دقیق قرار گرفته باشد ، همچنین این بررسی باید برای مدتی ادامه یافته باشد . برای تعیین چگونگی رفتار کودک در مدرسه ، جویا شدن نظر معلم و مدیر مدرسه دراین باره ضروری است . قبل از تشخیص بیش فعالی همراه با کمبود توجه باید کلیه ی عوامل ممکن دیگر مانند عوامل عاطفی ،اضطراب محیطی و …. مورد توجه قرار می گیرند و از این حیطه مستثنی شوند.
29
کودک در صورت دارا بودن 8 مورد از این ویژگیها که باید در سنین قبل از 7 سالگی بروز کرده و حداقل تا 6 ماه دوام یافته باشند، میتواند ADHD تشخیص داده شود. این رفتارهادرمقایسه کودکان همسن و سال آنان شدیدترباشد .
1. هنگام نشستن معمولا دستها یا پاهایش بی قرارند یا مدام در جای خود حرکت میکند (این حالت در نوجوانان ممکن است به احساس بیقراری ذهنی محدود شود .
2.هنگامی که از او خواسته شده بنشیند یا باید در جایی نشسته بماند، انجام این کار برایش بسیار مشکل است .
3. به سادگی و با کمترین عامل خارجی دچار حواس پرتی میشود .
4.در بازیها یا موارد مشابه حضور در گروه، منتظر نوبت شدن برایش مشکل است.
5. معمولا قبل از به پایان رسیدن یک پرسش،فورا و بدون فکر پاسخ را بیان میکند.
6. بدون اینکه قصد لجاجت یا مخالفت داشته و یا اینکه در درک مساله مشکل داشته باشد، انجام کارهایی که از روی یک دستور خاص و به ترتیب مشخص شده باشد، برایش مشکل است (لیندن .م حبیب 1996 ، رادو جیویک ،1996) .
7. توجه ممتد به یک کار یا بازی برایش مشکل است.
8. معمولا از یک کار ناتمام سراغ کار دیگری میرود.
9. بی سر و صدا بازی کردن برایش مشکل است.
10 . معمولا زیاد حرف میزند.
11 . معمولا میان صحبت دیگران پریده یا به طور ناخوانده وارد جمع، بازی و … میشود.
12 . بیشتر اوقات چنین به نظر میرسد هنگامی که با او صحبت میشود به حرفهای گوینده توجهی ندارد.
30
13 . معمولا وسایل مهم و ضروری خود (مانند کتاب، اسباب بازی یا نوشت افزار) را در مدرسه یا خانه گم میکند.
14 . غالبا بدون توجه به عواقب آن و بدون اینکه به دنبال هیجان باشد، کارهای خطرناکی انجام میدهد. (برای مثال بدون توجه به وسط خیابان مبپرد (لیندن . ام ، حبیب .تی ، رادوجیویک .وی ، 1996 ) . البته، تقریبا تمام این رفتارها در کودکان تیزهوش، مستعد و خلاق نیز دیده میشود علائم نباید در اثر فشار روانی و استرس ایجاد شده باشد. کودکانی که طلاق، جدایی، بیماری، تغییر مدرسه یا تغییر ناگهانی در زندگی را تجربه می کنند ممکن است بی توجه یا فراموشکار شوند. برای تشخیص اختلال باید این عوامل در نظر گرفته شود. همچنین زمان شروع علائم درست بعد از این وقایع در تشخیص درست کمک کننده است. و از آنجائیکه این بیماری هم در کوتاه مدت و هم در درازمدت عوارض نامطلوبی برای کودک ، خانواده وجامعه به همراه دارد در نتیجه استفاده از ابزاری مناسب جهت بهبودی و کنترل رفتار ها و عملکرد این کودکان کمک کند ، که فواید بسیاری خواهد داشت (کربی . وودوارد1، ونگ وای2 ،2010).
اختلال کمبود توجه بیش فعالی بی توجهی3
* ناتوانی در توجه به جزئیات و بی دقتی در تکالیف مدرسه یا سایر فعالیتها
* مشکل در ادامه دادن توجه و حفظ دقت در طی فعالیتها.
* مشکل آشکار در گوش دادن.
* مشکل در پیروی از دستورات(علایم به دلیل رفتار مقابله ای یا عدم درک دستورللمل ها نیست..)
* بی نظمی.
_______________________________________
1.Kerby A. Woodvard 2.Wang why 3.ADHD-IA

31
*اجتناب از کارهایی که به تلاش ذهنی و تفکر نیاز دارد.
* گم کردن اسباب بازیها کتابها و وسایل.
* واکنش بیش از حد به محرکها.
* فراموشی در فعالیتهای روزانه. (کربی .ا. وودوارد، ونگ وای ،2010).
-اختلال کمبود توجه بیش فعالی تکانش وری
* بی قراری و نا‌آرامی.
* مشکل در حفظ حالت نشسته.
* دویدن بیش از حد و یا بالا و پایین پریدن.
* ناتوانی از بازی کردن در سکوت.
* به نظر می رسد که همیشه در حرکت و آماده‌ی رفتن هستند.
* زیاد صحبت می‌کنند.
* قبل از اینکه سوال تمام شود پاسخ می‌دهند.
* منتظر ایستادن و در صف ایستادن برایشان سخت است.
* حرف دیگران را قطع می‌کنند و فضولانه وارد بحث دیگران می‌شوند. ( موسسه تشخیص وروانپزشکی آمریکا 2000 ) .
__________________________
Corbi.I.Woodvard 2.Dignosis Manual
32

-اختلال کمبود توجه بیش فعالی مرکب1
نوع سوم بیش فعالی که شایعتر نیز هست شامل ترکیبی از علائم بیش فعالی نوع اول و دوم است
-اختلال کمبود توجه بیش فعالی اکتسابی ثانویه
کودک نشانه ها را بعداز 6 سالگی در اثر ضربه یا بیماری دستگاه عصبی مرکزی نشان میدهد.علائم نباید در اثر فشار روانی و استرس ایجاد شده باشد. کودکانی که طلاق، جدایی، بیماری، تغییر مدرسه یا تغییر ناگهانی در زندگی را تجربه می کنند ممکن است بی توجه یا فراموشکار شوند. برای تشخیص اختلال باید این عوامل در نظر گرفته شود. همچنین زمان شروع علائم درست بعد از این وقایع در تشخیص درست کمک کننده است (باربازار .ای& باربازار . ام ، 1996) .
گزارش های میزان بروز ADHD در ایالا ت متحده از 2 تا20 درصد کودکان مدارس ابتدایی متغییر است . رقم محتاطانه حدود 3 تا 7 درصد کودکان مدارس ابتدایی در سنین پیش از بلوغ است در بریتانیا میزان بروز کمتر از ایالات متحده وکمتر از یک درصد گزارش شده است . ADHD در پسرها به نسبت 2 بر 1 تا 9 بر 1 از دخترها شایعتر است .
در بستگان درجه اول افراد مبتلا به ADHD خطر ابتلا به این اختلال و نیز سایر اختلالات نظیر اختلالات رفتار ایذایی ، اختلالات اضطرابی ، و اختلالات افسردگی بالا است .
همشیرهای کودکان مبتلا به ADHD احتمالا” در آزمونهای پیشرفت تحصیلی نسبت به سایر کودکان نمرات ضعیفتری کسب میکنند و شواهدی از شکستهای حصیلی نشان میدهند.
در والدین کودکان مبتلا به ADHD میزان بروز ( پر جنبی ) ، جامعه ستیزی ، اختلالات مصرف الکل و اختلال تشنجی بالاتر از حد عادی است .
___________________________
1.ADHD-C
33
هر چند این اختلال معمولا” تاسن 3 سالگی شروع می شود، اما عموما” تا زمانی که کودک وارد محیط سازمان یافته مدرسه نظیر آمادگی یا کودکستان نشده گذاشته نمیشود یعنی زمانی که اطلاعات معلم در مورد مقایسه توجه و تکانشگری کودک با همسالان در دست باشد ( کاپلان ، 2007).
سبب شناسی
مرور تحقیقات توسط لوبار
در DSM-IV مربوط به انجمن روانپزشکان آمریکا در سال 1994 ، معیارهاو ضوابطی راکه بتوان بیماری ADHD را با وبدون بیش فعالی تشخیص داد معین شده است . تحریک پدیری ، حواسپرتی ، عدم توجه و بیش فعالی چهار نشانه اختلالات رفتاری است که میتوان در ADHD یافت . در ضمن از آنجائیکه نمودار EEG بیمارانی که عدم توجه داشتند ، مختل است بنابراین این بیماری میتواند پایه واساس نورولوژیک داشته باشد. نورولوژیست ها برای تشخیص ، علاوه بر توجه به ملاکهای DSM-IV از EEG برای تائید وتقویت تشخیص خود کمک میگیرند.
عوامل نوروآناتومی و عملکرد نوروفیزیولوژیک در اختلال بیش فعالی – نقص توجه :
علت اختلال بیش فعالی – نقص توجه در درچه اول بیولوژیک یا عصبی – تکاملی است : این کودکان ممکن است نوعی ناهنجاری خفیف در مغز داشته باشند که سبب اختلال در توجه ، یاد آوری وتنظیم فعالیت آنها می شود. محققین که از ابزارهای الکترو فیزیولوژیکی ، توموگرافی ، انتشار پوزیترون استفاده میکنند متوجه تفاوت عملکرد مغز کودکان اختلال بیش فعال – کمبود توجه با سایر گروهها شده اند. بخش قدامی مغز ( بخصوص سمت راست آن) عقده های پایه ای وسیستم فعال ساز شبکه ای مغز ، نقاط ابتلا در کودکان اختلال بیش فعالی – نقص توجه است . احتمال دارد سک عدم احتمال عصبی شیمیایی سبب پایین افتادن انتقال دهنده های عصبی دوپامین و نورا پی نفرین در مکانهای تاثیر گذار مغز باشد.
______________
1.Positron emission Tomography
34
با این حال در بعضی موارد هماهنگی میان این یافته ها برای محققین دشوار بوده بطوری که مجبور میشوند یافته های خویش در مورد علت اختلال بیش فعالی –نقص توجه را به نقش ضعیف والدین ف فقر ، مواد غذایی نسبت داد ( مایکل ال کوئیت ، 2004 ).
اگرچه مکان هایی خاص در مغز مرتبط با اختلال بیش فعالی – نقص توجه هست ولی از طرق مختلف کودک می تواند به ناهنجاریهای خفیف مغز دچار شود. دانشمندان نمی توانند به طور قطعی مشخص کنند که علت اصلی اختلال نارسایی بیش فعالی چیست؟ تا کنون هیچ مدرکی که نشان دهد عوامل اجتماعی و روش های تربیتی عامل بوجود آمدن بیماری هستند ارائه نشده است و اکثر محققین علت بیماری را عوامل بیولوژیک دانسته اند
. بنابراین می توان با اطمینان به والدین این کودکان گفت که بی جهت خود را مقصر ندانند و خود را سرزنش نکنند. با این وجود ممکن است عوامل زیر در ایجاد یا تشدید بیماری دخالت داشته باشند: در مطالعات الکترومغناطیسی دیده شده است که قینگی طبیعی مغز ازبین رفته است . و حجم ساختارهای خاصی از مغز کوچک شده است . بخصوص قشر جلوی پیشانی که غنی از انتقال دهنده های دوپامین هستند. حدود 5 تا 10 درصد کاهش در حجم نشان داده اند( فاروئن ، 1993 ).
در مطالعه نشر پوزیترون 2 کاهش جریان خون در هسته استئو پاتوم ، سینگولت قدامی و قشر جلوی پیشانی در کودکان وبزرگسالان اختلال بیش فعال – نقص توجه به نسبت گروه کنترول مشاهده شده است ( لوئیس ، 2007 ; والسیک ، 2005 ).
پژوهشگران علاقمند به اساس بیولوژیکی اختلال نقص توجه – بیش فعالی روی تعاملات قشر جلوی پیشانی وهسته دم دار وسیستم دوپامین و نور ادرنرزیک ساقه مغز متمرکز شده اند .مطالعات زیادی حاکی از این است که اختلال عملکرد دوپامنرژیک همراه با اختلال بیش فعالی – نقص توجه میباشد.

____________________
1.Mccormik
2.Walsik
35
مطالعات MRS در بچه های بیش فعال – نقص توجه یافته های غیر طبیعی در ساختمان های مغزی که در حالت طبیعی غنی از اسپتورهای دوپامینی هستند رانشان میدهد (کورمیک ، 1997 ).
داده ها حاکی از آن است که اختلال بیش فعالی – نقص توجه پرخاشگر و غیر پرخاشگر دو زیر گروه متفاوتند ، بطوریکه بچه های اختلال بیش فعال – نقص توجه غیر پرخاشگر نقائص شناختی بیشتر و نوع پرخاشگر آشفتگی های روانی بیشتری دارند . بنابراین مکانیسم های نورآدرنرژیک و دوپامینرژیک مرکز احتمالی زیر بنایی نقائص توجه هستند . در حالیکه مکانیسم های سروتونرژیک که مستقیما” در اختلال بیش فعالی – نقص توجه دخیل نمیباشند. بنظر میرسد با مشکلات خلقی یا پرخاشگری ارتباط دارند و ممکن است در آشفتگی های رفتاری همراه با بیشفعالی – نقص توجه مهم باشند .
سوالات بی پاسخ زیادی درباره علت اختلال بیش فعالی – نقص توجه وجود دارد. اما با تحقیقات
انجام شده در این زمینه اطلاعات مفیدی هم بدست آمده است ، این کودکان احتمالا” با این اختلال متولد میشوند . از عوامل و اختلال دیگری که در مغز این کودکان مشاهده میشود سطح پایین امواج تتا در مغز ( گازانیکا2 ، ولپی3 ، 1979) آسیب به عقده های قاعده ای ( اسنل ، 1997 ) و کاهش سوخت و ساز قطعه پیشانی اشاره شده است . (کاپلان ، سادوک ، 2003 ). براساس نظریه سازکار برانگیختگی نیز اختلال کمبود توجه – بیش فعالی ناشی از ناهنجاری هایی است که در سازکارهای برانگیختگی مغز افراد مبتلا به این اختلال وجود دارد . میزان فعالیت وسازکارهای کنترل بازداری ، باعث حواس پرتی در نتیجه اختلال بیش فعالی – کمبود توجه میشود( کینگ 4 ناشیبتنر، 1991).
در تبیین اختلال بیش فعالی ، که آنرا ازاختلال نارسایی توجه متمایز ودر توضیح آن مطرح کرده که فقدان بازداری رفتار ی ، اصلی ترین مشگل کودکان ADHD است. همچنین کوتس ، ورث ، استرلان روبرز ، 2005 در بررسیهای خود به این نتیجه رسیدند که هردو گروه یعنی نوع بی توجه و نوع بیش فعال در سیستم بازداری رفتاری مشکلات عدیده دارند.

____________________________
1.Glass 2. Gazanika 3.Volpi 4. King
36
بخش قدامی مغز بخصوص سمت راست آن همچنین کوتس ،ورث ، استرلان روبرز ، 2005 ، در بررسیهای خود به این نتیجه رسیدند که هردو گروه یعنی نوع بی توجه و نوع بیش فعال در سیستم بازداری رفتاری مشکلات عدیده دارند. بخش قدامی مغز بخصوص سمت راست آن عقده های پایه ای وسیستم فعال ساز شبکه ای نقاط ابتلا درکودکان بیش فعال – کمبود توجه است .
در مطالعات 1لکترومغناطیسی دیده شده است که قرینگی طبیعی مغز ازبین رفته است و حجم ساختار خاصی از مغز کوچکتر شده است در مطالعه نشر پزیترون ، کاهش جریان خون در استو پاتوم ، سینگولیت های قدامی و قشر جلوی پیشانی در کودکان و بزرگسالان اختلال بیش فعالی – کمبود توجه به نسبت گروه کنترل مشاهده شده است (لوئیس ،2007، والسیک ، 2005 ).
مغز انسان به طور طبیعی در چندین مرحله رشد سریع و ناگهانی پیدا میکند : 10 تا 12 سالگی در برخی کودکان این مراحل رشد با تاخیر صورت میگیرد و موجب بروز علائم بیش فعالی – کمبود توجه میشود که موقتی بوده وتا سن 5 سالگی طبیعی میباشد. یک قرینه فیزیولوژیک وجود انواعی از الگوهای غیر اختصاصی ، غیر طبیعی و نامنظم الکتروآنسفالوگرافی EEG است که مشخصه بچه های کوچک است . در برخی موارد یافته های EEG با گذشت زمان طبیعی میشود. مطالعه ای کمی که اخیرا” روی EEG های کمی در کودکان مبتلا به این اختلال و کودکان مبتلا به مشکلات توجهی نامتمایز و برخی گروه کنترل انجام شد ، نشان داد که درصد نسبی نوار بتا افزایش و توان نادر دامنه های p3000 افزایش یافته است . افزایش درصد نوار بتا با کاهش درصد نوار دلتا با افزایش انگیختگی همراه است . اسکن های تموگرافیک کامپیوتری مغز کودکان مبتلا به ADHD یافته های ثابتی را نشان نمی دهد. مطالعاتی از PET 1 انجام شده است .نشانگر کاهش جریان خون مغز ومیزان متابولیسم در نواحی لوب پیشانی کودکان مبتلا به اختلال بیش فعالی – کمبودتوجه در مقایسه با گروه شاهد بوده است . PET در دختران نوجوان مبتلا به ADHD بطور کلی متابولیسم گلوکز آنها نسبت به افراد طبیعی افزایش نشان داده شده است ( کاپلان ، 2007 ) .
__________________________
1.Positron emission tomography (PET)
37
بسیاری از عصب – رسانه ها ( نوروترانسمیتورها به علائم ADHD ربط دارند . احتمال دارد یک عدم احتمال عصبی شیمیایی سبب پایین افتادن انتقال دهنده های عصبی دوپامین و نوراپی نفرین در مکان های تاثیر گذار مغز باشد . با این حال ، در بعضی موارد هماهنگی میان این یافته ها برای محققین دشوار بوده به طوری که مجبور می شوند یافته های خویش در مورد علت اختلال نقص توجه –بیش فعالی رابا احتیاط بیشتری بررسی نمایند.هیچ شواهدی در دست نیست تا بتوان علت اختلال نقص توجه-بیش فعالی را به نقش ضعیف والدین ، فقر، مواد غذایی ، و ….. نسبت داد ( مایکل ال کوئیت ، 2004) . اگرچه مکان هایی خاص در مغز مرتبط با اختلال نقص توجه –بیش فعالی هستند، ولی از طریق مختلف ، کودک میتواند به ناهنجاری های خفیف مغز دچار شود. گاهی پاره ای از آسیب های ساختاری مغز دیده شده که علت آنها میتواند هنگام بارداری ، تولد ، مسمومیت ها یا آسیب دیدگی های دیگر رخ داده باشد. بهر حال صرفنظر از چگونگی وقوع این آسیب ها ، بنظر میرسد مکانهایی مشخص در مغز آسیب میبینند.( علاقبندراد،1383).
ژنتیک :
اختلال نقص توجه – بیش فعالی اختلال ژنتیکی است که از قوانین مندی توارث پیروی نمی کندبلکه فنوتیپ پیچیده ای دارد . مطالعات اخیر تاثیر ژنتیکی قوی و انتقال خانوادگی را نشان داده اند . براساس مطالعات ، دوقلویی وفرزند خواندگی میزان این انتقال 75 % است (لوئیس1، 2007 ).
تحقیقات متعددی در زمینه بررسی جنبه های موروثی ومبانی عصب شناختی اختلال نارسایی توجه وبیش فعالی انجام شده اند و شواهد مختلفی مبنی برموروثی بودن این اختلال به دست آمده اند. در تحقیقی که در باره همشکمان تک هسته ای و دوهسته ای انجام شده است (گلیس ،1992).
پژوهشگران به این نتیجه رسیده اند که فراوانی مطابقت اختلال بیش فعالی و کمبودتوجه در همشکمان تک هسته ای بطور معنا داری بیش از همشکمان دوهسته ای بوده است .درسبب شناسی در مدل زیستی به تاثیر عوامل ژنتیکی کاپلان ، سادوک ، 2003 ، نفص عملکرد مخچه ( جوردن 1،1992 ).
38
اتیولوژی اختلال نقص توجه – بیش فعالی شامل فاکتورهای ژنتیکی و محیطی وتعامل اینها باهم وتعامل ژن ها با هم میباشد. نواحی ژنی متعددی برروی کروموزومهای مقصد ودر مطالعات هلکنگ دررابطه با اختلال نقص توجه –بیش فعالی شناسایی شده است ( ساوک و سادوک ،2004 ). بدلیل ناشناخته ماندن علت ، پیشگیری کمی نیز ممکن میباشد ( مالهوترا2 ، 1981) . جون اختلال نقص توجه – بیش فعالی تشخیص فنومنولوژیک است تا اتیولوژیک ، لذا علل متعددی مجموعه یکسانی از علائم را نشان می دهند .
استعداد ژنتیکی علت اصلی و عمده در اختلال میباشد ولی ژن ها در تعامل با محیط تاثیرشان را اعمال میکنند. یک روش درست برای فهم تعاملات واقعی ژن – محیط ، نیاز به شناسایی ژن های خاصی است . دو روش عمده برای تشخیص ژن های مربوط به اختلال وجود دارد : اولین کار ، فرآیند اسکن کل ژنوم در گروه بزرگی از اعضاء خانواده درگیر ( معمولا” همشیری ها ) میباشد. سپس DNA هر عضو خانواده با استفاده از یک مجموعه مارکرها .ژنوتیپ میشوند. پس از کامل شدن این مرحله نتایج نمونه کل خانواده ها برای تعیین کردن ژنومهای مشترک همشهریهای درگیر آنالیز میشوند. یک طیف از مطالعات اسکن کل ژنوم برای کشف ارتباط بین مارکرهای کروموزومی خاص وصفات اختلال درمراکز متعدد در آمریکا واروپا در حال انجامند( مالهوترا ، 1998 ) .
کار دوم ، فرآیند ژن کاندیدا میباشد که با این استراتژی ، محققین فرکانس فرمهای مختلف ژن ها ی خاص را بررسی میکنند . مثلا” تحقیق نشان داده است که ریتالین برروی گیرنده های خاصی عمل می کنند و حال اگر ژنهای کد کننده این گیرنده ها تعیین شده و کلون گردند ، تعیین کردن بیمارانی که واریانس های غیر طبیعی این ژن خاص را دارند ممکن میشود. با داشتن اطلاعات از ژن های خاصی که گیرنده ها، نورو ترانسمیتر ها و ساختارها و مدارهای عصبی را کد میکنند ، اجازه تعیین بیماران با فرمهای مختلف اختلال بیش فعالی – کم توجهی را به ما می دهند . مطالعه ژن کاندیدا اجازه مقایسه کودکان با وبدون این اختلال را میدهد( کاپلان وسادوک ، 2004 ).
_______________________________
1. Jordan 2. .Lowis 3. .Malhotra 4.Electroencephalogram
39
در اختلال بیش فعالی – نقص توجه هم آندو فنوتیپ های متعدد مطالعه شده اند ویک سری اندوفنوتیپ ها کاندید برای آن در نظر گرفته شده است که شامل آندو فنوتیپ های نوروسایکولوژیک مثلا” در اختلال بیش فعالی – نقص توجه هم آندو فنوتیپ های متعدد مطالعه شده اند ویک سری اندو فنوتیپ ها کاندید برای آن در نظر گرفته شده است .
که شامل آندو فنوتیپ های نوروسایکولوژیک مثل کنترل مهاری ، اختلال در کنترل و تنظیم حالات و
انزجار تاخیری وآ ندو فنوتیپ های تصویر برداری مغز شامل کاهش جسم نواحی مختلف مغزی که با
این اختلال ارتباط دارند و همینطور تغییرات در نوار بررسی وضعیت و الکترو آنسوفالوگرام 4، هم

جزء آندو فنوتیپ های اختلال نقص توجه – بیش فعالی میباشند ( یوسین 2، 2004 ).
علاوه بر زیر گروهای حاد اختلال نقص توجه – بیش فعالی ، زیر گروه های کوچکی نیز وجود دارند. مثلا” زیر گروه کوچکی از اختلال که حساسیت عادتی غذایی یا حساسیت به انواع غذا ها دارند. یا در گروهی اینومالینی در تیروئید با نشانه های اختلال نقص توجه و پیش فعالی ارتباط دارد .همینطور مسمومیت با ظرفیت سنگینی بخصوص سرب میتواند نشانه های این اختلال را بروز دهد ( کاپلان و سادو ک ، 2004 ).
عوامل مربوط به پیش از تولد و حول و حوش تولد :
بنظر میرسد کودکان بیش فعال و کمبود توجه دارای عوارض بیشتری در دوران بارداری خود میباشند ، مثل زایمان طول کشیده مطرح کرده است حملات خون رسانی ضعیف به مناطق آسیب پذیر قشر مغزی منجربه اختلال نقص توجه – بیش فعالی میشود(اسکواوادا ،2006 ) .
همچنین ارتباطاتی مابین طیفی از عوارض بارداری ( مانند بیماری ، خونریزی ، تهوع مفرط ، وزن گیری کم یا خیلی زیاد) ومشکلات زایمان با اختلال نقص توجه –بیش فعالی شرح داده شده است ، اما مسئله تنها درکودکان بدون تاریخچه فامیلی اختلال مطرح میباشند(کاپلان وسادوک ، 2004 ).
___________________________
1.Electro encephalogram(EEG) 2.Yusin
40
این اثرات وابسته به دوز میباشد وحتی در سطوح پایین تر سرب پلاسما ادیک های بالاتر اختلال یادگیری وبی توجهی وجود دارند. درضمن مواجهه با موادی در رحم مانند الکل و نیکوتین منجربه مشکلاتی در توجه ورفتاردرسالهای دیرتر زندگی میشوند( والسیک ،2005). کمبود منیزیوم هم می تواند علائم روانی زیادی از قبیل افسردگی، اضطراب، بی قراری و تحریک پذیری ایجاد نماید به نظر می رسد که کودکان مبتلا به این بیماری دچار کمبود مواد معدنی مثل منیزیوم، روی و آهن باشندتغذیه باعث ایجاد نمی گردد بلکه جزئ عوامل تشدید کننده و یا کاهش دهنده می باشد.
بیماران بیش فعال، متابولیسم (سوخت و ساز) اسیدهای چرب به خوبی صورت نمی گیرد و از آنجا که اسیدهای چرب یکی از ارکان مهم غشای سلول عصبی هستند می توان نتیجه گرفت که در اکثر بیماران یادشده، سلول‌های عصبی ساختار و عملکرد مناسبی ندارند ( مقاله اختلال کمبود توجه –بیش فعالی 2006) .
تشنگی زیاد و آلرژی به مواد غذایی از جمله اصلی ترین علائم کمبود سیدهای چرب می باشد و علایم یادشده در بچه های بیش فعال، خصوصا پسران شیوع زیادی دارد و علت آن نیز نوع رشد و تکامل سیستم عصبی است ( انجمن کودکان کمبود توجه – بیش فعالی ،2007).
به نظر می رسد تماشای زیاد تلویزیون و بازی های کامپیوتری نیز در پیدایش آن دخیل باشند. به
گفته‌ی پزشکان کودکان زیر دو سال نباید تلویزیون نگاه کنند و یا به بازیهای ویدئویی و کامپیوتری بپردازند. در کودکان دو ساله و بالاتر نیز باید زمان این فعالیتها به 2-1 ساعت و به برنامه‌های مناسب سن آنان محدود باشد(توماس آر چویل و جی موریس ، 1998 ).
یاد آوری این مطلب که اختلال نقص توجه – بیش فعالی احتمالا” یک اختلال هتروژن با علل مختلف میباشد مهم است و نتیجه اینکه هیچ علتی را بطور منفرد نمی توان مستدل اختلال نقص توجه- بیش فعالی دانست ( مالهوترا ، 1998 ) .

مطلب مشابه :  عوامل فرهنگی تأثیرگذار بر رضایت از زندگی

41
تفاوت مراجعه در کودکان مبتلا یا غیر مبتلا در حد کمی است وارتباط متوسطی فیمابین مراجعه با سموم وسطح مشکلات بعدی رفتاری وجود دارد( والسیک ، 2005 ). علی رغم تحقیقات 20 ساله ، کماکان علت قطعی وپاتوفیزیولوژیکی اختلال نقص توجه-بیش فعالی ناشناخته باقی مانده است . اگرچه دراین زمینه شواهد جدی وجود ندارد وبرداشت قدیمی نیز کاملا” مورد سؤال است ، مع الوصف تعدادی از مطالعات جدید به این موضوع پرداخته اند ونقش برخی مواد نظیر روی نیز مورد مطالعه قراردارد ( مترجم ) .
عوامل روانی – اجتماعی
گرچه در مطالعاتی اشاره شده است که اختلال بیش فعالی – کمبود توجه در ارتباط با استرس های
فامیلی ومصائب روانی – اجتماعی می باشد. اما معلوم نشده است که این ناملایمات روانی – اجتماعی علت اختلال بیش فعالی – کمبود توجه باشد وبیشتر بنظر میرسد که در ارتباط با شدت علائم باشند. مثلا” دیده شده است که مادرانی که کودکانشان همراه با اختلال بیش فعالی – کمبود توجه علائم همراه با افسردگی یا اضطراب دارند( راپورت 1، 1989 ) .
علل اکتسابی اختلال بیش فعالی – کمبود توجه :
ارتباط مابین جراحات تروماتیک مغزی واختلال نقص توجه وبیش فعالی گزارش شده است . حدود 40 درصد از کودکانی که دچار جراحات تروماتیک شدید مغزی شده اند، علائمی از تحریک پذیری وبی توجهی را نشان داده بودند . اگرچه کریستین وهمکارانش گزارش کرده اند که کودکانی که پس از ضربه به سر مبتلا به اختلال بیش فعالی – کمبود توجه شده بودند . سطوح بالاتری از مشکلات را نیز از بیش داشتند ، این سؤال مطرح میشود که کدام علت وکدام معلول می باشد ؟

_______________________
1.Rapport
42
از طرفی اختلال بیش فعالی –کمبود توجه به خودی خود یک فاکتور خطر برای ضربه سر می باشد. پس علل ژنتیک وجراحت به سر امکان دارد مستقل از هم نباشد ( کاپلان و سادوک ، 2004 ). بهبودی ممکن است با زندگی نوجوانی وبزرگسالی پربار، روابط بین فردی رضایتبخش و یادگارهای معدودی از اختلال همراه باشد. ولی اکثر بیماران مبتلا بهبودی نسبی پیداکرده ومستعد رفتار ضد اجتماعی ، اختلال مصرف مواد واختلالات خلقی هستند. در کودکان مبتلایی که علائمشان تا دوره نوجوانی دوام می آورد، خطر ابتلاء بهاختلال سلوک بالاست. اکثر کودکان دچار برخی مشکلات اجتماعی هستند که میزان بروز اختلال روانی همراه آنها بیشتر است. و این کودکان در زمینه رفتار در مدرسه وروابط با همسالان واعضای خانواده مشکلات بیشتری دارند ( کاپلان و سادوک ، 2007 ).
میزان شیوع براساس معیارهای چهارمین تجدیدنظر راهنمای تشخیصی و آماری متفاوت است همینطور براساس این که نمونه گیری اپیدمیولوژیک باشد میزان شیوع در دخترها و پسرها متفاوت است . دخترها نشانه های تخریبی را کمتر و مشکلات توجه را بیشتر نشان میدهند. پسرها رفتارهای تخریبی وبرون سازی را بیشتر نشان میدهندکه باعث ارجاع بیشتر هم میشود ( کاپلان و سادوک 2007) . وضعیت اقتصادی – اجتماعی پایین ، جنس فرد وسن کم با میزان شیوع بالاتر همراه است . در بچه های پیش دبستانی نوع بیش فعال شایع تراست . شیوع 2% در مجموعه های مراقبت اولیه تا 59 % در کلینیک های روانپزشکی کودک متغییر است و نشانه های بیش فعالی با بالا رفتن سن کم میشوند( لوئیس ، 2007 ). نوع مختلط در اواسط مدرسه ابتدایی و نوع بی توجه در بچه های راهنمایی و دبیرستان شایعتر است . 60 % بچه ها ی مبتلا تا بزرگسالی نشانه های اختلال را خواهند داشت (لوئیس 1،2007 ).
تغذیه1:
شکر و چاشنی های غذا علائم بیماری را تشدید می کنند. برخی محققین معتقدند که حساسیت های غذایی، مسمومیت با فلزات سنگین، رژیم غذایی کم پروتئین، کمبود مواد معدنی، اسیدهای چرب ضروری، اختلالات تیروئیدی و کمبود ویتاین ها خصوصاً ویتامین های گروه B از عوامل خطر ایجاد
43
اختلال بیش فعالی هستند.گاهی پاره ای از آسیب های ساختاری مغز دیده شده که علت آنها میتواند هنگام بارداری ، تولد ، مسمومیت ها یا آسیب دیدگی های دیگر رخ داده باشد. بهر حال صرفنظر از چگونگی وقوع این آسیب ها ، بنظر میرسد مکانهایی مشخص در مغز آسیب میبینند.( علاقبندراد،1383).
سیرو پیش آگهی :
سیر ADHD بسیار متغییر است علائم تقریباپگ در 50 درصد موارد تا نوجوانی یا بزرگسالی ادامه میابد.در 50 درصد مابقی علایم در زمان بلوغ یا اوایل بزرگسالی فروکش میکند. در برخی موارد پرتحرکی برطرف میشود ، ولی کاهش میدان توجه مشکلات کنترل تکانه باقی میماند. پر تحرکی معمولا” نخستین علامتی است که فروکش میکند وحواس پرتی آخرین علامتی است که برطرف میشود.
ADHD معمولا” در اواسط کودکی فروکش نمیکند، پایداری اختلال رامیتوان از روی سابقه خانوادگی و حوادث منفی زندگی به همراهی علائم سلوک ، افسردگی و اختلال اضطرابی پیش بینی کرد. احتمال بهبودی قبل از 12 سالگی کم است . اگر بهبودی روی دهد معمولا” بین 12 تا 20 سالگی است .
سیر تکاملی :
در زندگی کودکان مبتلا به اختلال توجه –بیش فعالی سیر تکاملی وجود دارد . البته این سیر در کودکان با توجه به شدت ناراحتی واختلال کارکرد بایکدیگر تفاوت هایی دارند. توصیفاتی که در پیش روی دارید . بیشتر منطبق با کودکان اختلال نقص توجه – بیش فعالی با علائم تکانشی ثانویه به بش فعالی است، زیرا سیر تکاملی کودکان اختلال نقص توجه –بیش فعال با علائم اولیه بی توجهی کمتر مورد مطالعه قرارگرفته است . این کودکان در دوران جنینی فعالیت بیشتری در رحم مادر دارند. درزمان طفولیت نیز آنها را با عنوان خستگی ناپذیر ، شیطان ، بیقرارو فعال می شناسند . تنظیم خوابو خوراک آنها خیلی مشکل است . خلق وخوی آنها در نوپایی وقبل از مدرسه خیلی بد است .
44
غالبا” نیز بچه های خشن وبیقرارهستند ، که دائما” باید تحت نظارت باشند . برخی از آنها وابستگی وچسبندگی مناسبی به مراقبین خود در هنگام طفولیت ندارند و کنترل آنها خیلی سخت تر از همسالان آنها است . بیش از 60 درصد کودکان تا بزرگسالی علامت دار می مانند ، بچه های مبتلا به اختلال نقص توجه – بیش فعالی هم مثل بچه های نرمال مراحل مختلف تکاملی را طی میکنند ولی باسرعت آهسته وبا فاصله ای بیشتر نسبت به همسالانشان هستند ( لوئیس ، 2007 ).
شدت اختلال نقص توجه – بیش فعالی کودکی ودر مان پیش گیری کننده تداوم آن در بزرگسالی است . علائم ونشانه های آن در بزرگسالی بیشتر به هتروژن و متفاوتند و منجر به این مسئله که بعضی از پژوهشگران ضرورت معیارهای تشخیصی متفاوتی را در بزرگسالی پیشنهاد کنند. بیش فعالی علامتی است که طی رشد سریعتر تکامل می یابد بطوری که نوجوانان وبزرگسالان مبتلا فقط احساس درونی بیقراری را ذکر میکنند.
مداوم ترین مجموعه علائم شامل بی توجهی ، حواسپرتی ، بی نظمی و شکست در تمام کردن چیزها میباشد که در تمام سنین اثرات خودرا متناسب با سن نشان میدهند( سادوک وسادوک ،2004 موفقیت های تحصیلی : در تمام مطالعات انجام شده مشاهده شد ه که این کودکان دارای نمرات پایین تری در تحصیل بوده و به میزان بیشتری در کلاس ها دچار تجدیدی و مردودی می شوند . دراین کودکان اختلال یادگیری و اختلال ریاضی بیشتر میباشد( والسیک 2، 2005 ) .
اختلا لات روانپزشکی : این کودکان میزان بیشتری از اختلالات همراه شامل اختلال رفتار ایذایی ( اختلال رفتار مقابله ای ، اختلال سلوک ) ، افسردگی عمده و اختلال سوء مصرف مواد را نشان میدهند . این کودکان به میزان بیشتری در معرض اختلال رفتار ضد اجتماعی می باشند . در بزرگسالی با تغییرات مکرر شغل وشریک زندگی و میزان بالای طلاق روبرو هستند . اشکال در زمانبندی ومدیریت پول و احساس نا امیدی و درماندگی مرتبط با مشکلات دائمی مدیریت زندگی روزانه دارند. زنان مبتلا درریسک بیشتر حاملگی های ناخواسته هم هستند( لوئیس ، 2007 ) .
45
• مصرف سیگار : کودکان بیش فعال – کمبود توجه مصرف سیگار را زودتر شروع کرده ومیزان
بیشتری سیگار مصرف می کنند . مصرف سیگار در این کودکان بیشتر در ارتباط با اختلال افسردگی عمده ، مصرف مواد ودریافت کمتر درمان میباشد. ( والسیک ، 2005 ).
• تصادفات : این کودکان در معرض انواع تصادفات بخصوص تصادف ماشین در سنین بالاتر هستند( لوئیس ، 2005 ) .
• جنایت : این کودکان در سنین بالاتر بیشتر در معرض جنایت و مشکلات قانونی هستند (مالهوترا ، 1998 ) .
تمام این عوارض ، نشان دهنده اهمیت تشخیص زودتر این کودکان و پیشگیری ودرمان به موقع در کودکان پر خطر است . بدیهی است هر روش در تشخیص سریع وزودتر اختلال نقص توجه – بیش فعالی به درمانگرها کمک کند ، میتواند جهت در مان به موقع و پیشگیری از عوارض کوتاه مدت و بلند مدت این اختلال برای کودک ، خانواده وجامعه اش مؤثر باشد. تمام این عوارض ، نشان دهنده اهمیت تشخیص زودتر این کودکان و پیشگیری ودرمان به موقع در کودکان پر خطر است . بدیهی است هر روش در تشخیص سریع وزودتر اختلال نقص توجه – بیش فعالی به درمانگرها کمک کند ، میتواند جهت در مان به موقع و پیشگیری از عوارض کوتاه مدت و بلند مدت این اختلال برای کودک ، خانواده وجامعه اش مؤثر باشد.
مهم ترین اختلالاتی که معمولاً با بیش فعالی کودکان توأم است عبارتند از:
اختلالات اضطرابی1 : تقریباً 25 درصد کودکان بیش فعال ، علائمی از اختلالات اضطرابی از خود
نشان می دهند . این علائم عبارتند از : ترس ، وحشت 1، پریشانی ، نگرانی شدید و که اغلب با علائم جسمانی متنوعی مثل شدت ضربان قلب ، حالت تهوع ، درد معده ، سرگیجه و سردرد همراه می شود.
______________________________________
1.Anxiety 2. Disoder
46
سندرم تورت 1 : ADHD در نمونه بالینی قویا” با اختلالات تیک همراه میباشد ( 40 تا 60 درصد کودکان دچار سندرم تورت ) میباشند. با این حال دلیل اصلی برای مشاوره اغلب علائم ADHD است و 10-2 درصد کودکان سنین مدرسه به ADHD با اهمیت بالینی مبتلا هستند . رابطه بین تیکها و ADHD در نمونه جامعه کمتر واضح است و ممکن است بشدت به اختلال تیک بستگی داشته باشد . ارتباط سبب شناختی بین ADHD وسندرم تورت هنوز نامعلوم است ، اما شواهد رابطه بین تیکها و ADHD در نمونه جامعه کمتر واضح است و ممکن است بشدت به اختلال تیک بستگی داشته باشد . ارتباط سبب شناختی بین ADHD وسندرم تورت هنوز نامعلوم است ، اما شواهد اندکی دال بر ارتباط ژنتیک بین این دو سندرم وجود دارد ویک همپوشانی در زمینه های مغزی اغلب مطرح شده است ( انجمن روانپزشکی کودکان و نوجوانان ، 1387 ) .
ب .رفتارهای ایذایی 2 : در ADHD همراه با پرتحرکی ، تکانشی بودن ، سماجت و تحریک پذیری یک تاثیر روانی اجتماعی گسترده دارد که روی خواب ، عملکرد تحصیلی و همچنین عملکرد اجتماعی و خانوادگی اثر میگذارد . نوع بی توجه این اختلال نسبتا” از نوع پرفعالیتی وتکانشی آن مستقل است . و بیشتر با بهره هوشی کمتر و مشکلات یادگیری ارتباط دارد. ADHD با تیک ها واجبارها تابلو های مشترک شایعی دارند که شامل واکنش پذیری بالاتر به محرکها و مهار ضعیف تر میل ها میباشد.تفاوت کمی بین علایم ADHD در بیماران غیر میتلا به سندرم تورت ودر بیماران مبتلا به تورت ADHD وجود دارد ( انجمن روانپزشکی کودکان و نوجوانان ، 1387 ) .
ج. نافرمانی و مخالفت ( لجبازی )3 : حدود 35 درصد کودکان مبتلا به بیش فعالی دچار رفتارهای مخالفت آمیز و نافرمانی اند . آنان با رفتارهای خشن و گاه پرخاشگرانه خود مدام درصدد سرپیچی از دستورها و خواست های دیگران ( والدین ، آموزگاران ، مربیان ، اعضای خانواده اند (چویل وموریس بالینی کد ترجمه رضانائیان 1388) .
_________________________________________
1.Torte 2..Opposit Lonal Difinnet 1.Pertinacity
47
د – اختلالات خلقی 2 : تقریباً 18 درصد کودکان مبتلا به بیش فعالی ، تجاربی از افسردگی داشته اند . آن ها ممکن است احساس انزوا ، ناکامی ، کاهش عزت نفس کنند و چنانچه مدرسه می روند ، با افت تحصیلی و کاهش روابط دوستی و اجتماعی روبرو می شوند .
ذ – ناتوانی های یادگیری 3: نزدیک به 25- 20 درصد کودکان بیش فعال دچار ناتوانی یادگیری اند . رایج ترین این اختلالات ناتوانی در خواندن و نوشتن است . هرچند کودکان بیش فعال الزاماً در یادگیری ناتوان نیستند ، اما چون قدرت توجه و تمرکز آن ها کاهش یافته ، در انجام وظایف درسی – مدرسه ای خود دچار مشکلات فراوانی می شوند(چویل وموریس بالینی کد ترجمه رضانائیان 1388) .
درمان :
مطالعات نشان داده اند درمان مؤثر کیفیت زندگی را بطور چشمگیری بهبود میبخشد(کاپلان وسادوک ، 2004 ).

درمان دارویی خطاول درمان ADHD محسوب میشود. محرک های دستگاه عصبی مرکزی داروهای انتخاب اول هستند ، زیرا مشخص شده اثر بخشی بالایی دارندوعموما” عوارض خفیف قابل تحملی ایجاد میکنند هرچند سوابق مستند مربوط به فرآورده های کوتاه اثر وپیوسته رهش مثل متیل فندیت ، آمفتامین ودکستروآمفتامین بی خطری این داروهارا نشان داده اند ، اما راهبردهای فعلی مصرف یکبار در روز فرآورده های پیوسته رهش به دلیل سهولت مصرف و کاهش عوارض بازگشت ارجهیت دارند. یک شکل جدید متیل فندیت دکستمیل فندیت ( فوکالین ) است که فقط حاوی آنانتیومر است اخیرا” به بازار عرضه شده است .
وهدف از تولید آن افزایش اثرات درمانی وکاهش عوارض جانبی درآن دسته از مبتلایان به ADHD است که پاسخ ناقص نسبت به متیل فندیت نشان داده اند . یکی از مزایای انواع پیوسته رهش داروها در بسیاری از کودکان این است که مصرف یک وعده در صبح سبب حفظ اثرات درمانی در تمام طول روز میشودودیگر لازم نیست کودک برای مصرف وعده دوم یا سوم دارو فعالیت تحصیلیش را قطع کند.
________________________
1.Affect Disorder 2.Learning Disorder

48
مزیت فیزیولوژیک ارآورده های پیوسته رهش محرکهای فوق این است که سطح دارو در تمام طول روز در حد ثابتی باقی میماندو این امر مانع بروز دوره های بازگشت وتحریک پذیری میشود. داروهای خط دوم. درمان کودکان ونوجوانان دچار بیش فعالی – کمبود توجه عبارتند از: انوموکسین ( استراتن ) که یک مهار کننده باز جذب نورا اپی نفرین است ; داروهای ضد افسردگی نظیر : بوپروپیون وتلافاکسین آگونیستهای گیرنده آلفا آدرنرژیک هستند.
داروهای محرک : متیل فندیت ( ریتالین ) و فرآوردهای آمفتامین آگونیست دوپامین هستند ، اما مکانیسم عمل این داروها ناشناخته مانده است. داروهای غیر محرک : نظیر استراترا که اسم ژنریک آن آتو موکستین است واخیرا” مورد تایید واقع شده . اتوموکسین هیدرو کلریدیک یک مهار کننده باز جذب نوراپی نفرین است که از سوی FDA برای درمان ADHD در کودکان 6 ساله وبالا تر تائید شده است . مکانیسم اثرآن به خوبی مشخص نشده است . اما تصور میشود مهار انتخابی ناقل پیش سیناپسی نوراپی نفرین در اثر بخشی دارو نقش داشته باشند. اتوموکستین بخوبی از لوله گوارش جذب میشود وسطح پلاسمایی آن 1 تا 2 ساعت پس از مصرف به حداکثر میرسد. مشخص شده این دارو در کودکان وبزرگسالان دچار بیش فعالی – کمبود توجه در بی توجهی و تکانشگری مؤثر است .
سایر خانواده دارویی مثل سه حلقوی ها ، پمولین ، قبلا” در درمان ADHD بکار میرفتند اما امروزه به دلیل اثرات نا مطلوب احتمالی برروی کار کرد کبد (پمولین) و احتمال بروز آریتمی قلبی ( داروهای سه حلقوی ) توصیه میشوند.گنجاندن مواد غذایی حاوی اسید چرب ضروری امگا -3 مانند ماهی ، کپسول روغن ماهی تخم مرغ وآجیل خام در برنامه غذایی کودکان بیش فعال – کمبود توجه در کنترل علائم بیماری آنها مؤثر است .
در عین حال عناصر حیاتی روی و منیزیم نیز در کاهش بیش فعالی مؤثر ند. زیرا کنترل سیستم اعصاب مرکزی ومحیطی زیر نظر این دو ماده است و علائمی مانند واکنش بیش از حد به محرک های بیرونی، خستگی ، اختلال خواب و اختلال تمرکز نیز ناشی از کمبود آنها در خون است مصرف موادی مانند طعم دهنده ها و رنگ های مصنوعی، قهوه، کاکائو، پنیر، سرکه و آسپرین برای این گروه از بیماران مضر می باشد .
49
و تجربه نشان می دهد متعاقب مصرف مواد یادشده فعالیت مغز بیماران بیش فعال به طورناگهانی افزایش یافته و آنها در معرض حمله عصبی قرار می گیرند( کاپلان ، کاپلان ، 2007). طیق جدیدترین ضوابط آکادمی روانپزشکی کودکان و نوجوانان آمریکا توصیه میشود قبل از شروع درمان با داروهای محرک بررسی های زیر انجام شود:
• معاینه جسمی
• فشارخون
• اندازه گیری نبض و وزن
• اندازه گیری قد
توصیه میشود در کودکان و نوجوانانی که تحت درمان با داروهای محرک هستند سنجش قد ، وزن ، نبض و فشار خون هر سه ماه یکبار ومعاینه جسمی سالی یکبار انجام شود( کاپلان ، 2007 ). ارزیابی پیشرفت در مانی . کار پایش باشروع درمان دارویی آغاز میشود از آنجا که عملکرد تحصیلی بیش از همه آسیب میبینند. لازم است توجه خاصی به برقراری و تداوم رابطه نزدیک ، جمعی ومؤثر با مدرسه کودک مبذول شود .
دراکثر بیماران داروهای محرک سبب کاهش بیش فعالی ، حواسپرتی ، تکانشگری ، حالتهای انفجاری و تحریک پذیری میشوند وجود ندارد هر چند با کاهش ناقص توجه کودک میتواندبه طور مؤثرتری مطالب آموزشی را یاد بگیرد، بعلاوه دارو ممکن است موجب بالا رفتن عزت نفس کودکان مبتلا به بیش فعالی – کمبود توجه شود .
در این حالت این کودکان مداوم به خاطر رفتار خود مورد سرزنش قرار نمی گیرند. مداخلات روانی اجتماعی . مصرف دارو بتنهایی ، غالبا” نمی تواند نیازهای جامع درمانی کودکان مبتلا به این اختلال را برآورده سازد و فقط جنبه از برنامه چند وجهی در مان این احتمال محسوب میشود.

50
گروه مهارتهای اجتماعی ، آموزش والدین کودکان ADHD و مداخلات رفتاری در مدرسه وخانه اغلب دردرمان کلی این کودکان مؤثر هستند یکی از اهداف مشترک درمان این است که والدین در یابند با اینکه کودک احتمالا” به طور ارادی علائم ADHD را بروز نمیدهد ، قادر است مسئولیت برآوردن انتظارات مغقول را بپذیرد. آموزش والدین بخش لازم از مداخلات رواندرمانی است (کاپلان سادوک،2007 ). گروه درمانی باهدف . اصلاح مهارتهای اجتماعی و افزایش عزت نفس وحس موفقیت در کودکان مبتلایی که در زمینه های گروهی بخصوص در مدرسه دچار مشکلات کارکردی زیادی هستند میتواند بسیار مفید باشد (کاپلان سادوک،2007 ).
جدید ترین درمان برای کودکان ADHD آموزش نوروفیدبک میباشد، نوروفیدبک، نوعی رویکرد توانبخشی در درمان است، و هدف آن، بهنجار سازی پایدار ADHD-ADD است ( بارابار ،1996 ) . و هدف آن بهنجار سازی پایدار رفتار بدون وابستگی مداوم به داروها یا رفتاردرمانی است. نوروفیدبک، یک سیستم در مان جامع است که مستقیما” برروی کار مغز کار میکند.هر کدام از ما تعداد بیشماری نورون در مغزمان داریم . امواج مغزی با فعالیت و عدم فعالیت الکتریکی نورون ها در ارتباط هستند سیکل آنها بار ها وبارها بالا و پایین می رود . بلافاصله زمانی که سیکل امواج مغزی مراجع براساس الگوی تعریف شده حرکت کند باز خورد دریافت میکند . در نوروفیدبک صنسورهایی که الکترود نامیده میشوند برروی پوست سر بیمار قرار میگیرند . این سنسورها فعالیت الکتریکی مغز فرد را ثبت و در غالب منحنی های امواج مغزی ویا در اغلب موارد به شکل شبیه سازی شده در قالب یک بازی کامپیوتری یا فیلم ویدیویی ، به او نشان داده میشود. در این حالت فیلم یا هدایت بازی کامپیوتری بدون استفاده از دست تنها با امواج مغزی شخص انجام میشود. به این شکل فرد با دیدن پیشرفت یا توقف بازی و گرفتن پاداش یا ازدست دادن امتیاز یاتغییراتی که درصدا یا پحش فیلم بوجود می آید ، پی به شرایط مطلوب یا نامطلوب امواج مغزی خود برده و سعی میکند تا با هدایت فیلم ، وضعیت تولید امواج مغزی خودرا اصلاح کند . مثلا” اگر قراراست فرد موج تتا ی خودرا کاهش دهد بازی در صورتی پیش میرود که موج تتا از یک حد مشخص شده ای کمتر باشد.
51
نوروفیدبک یک فرایند آموزشی است که درآن مغز خود تنظیمی را فرا میگیرد. نورولوژیک اساس این اختلال را می پذیرد. با عنایت به این که کودکان، نوجوانان یا بزرگسالان مبتلا به اختلال بیش فعالی – نقص توجه ، در مقایسه با افراد نرمال، فعالیت امواج مغزی آهسته تتا بیشتر و فعالیت بتای کم تر ی دارند ، نوروفیدبک به دنبال آن است تا به بیماران آموزش دهد واکنش های امواج مغزی خود را نسبت به محر کها، بهنجار سازند ( مان ، لوبار، زیمر من ، میلر ، 1992 ، لوبار ،2003).
از زمان اولین گزارشات از درمان اختلال بیش فعالی با نقص توجه (ADHD ) از طریق نوروفیدبک درسال 1976 ، در مطالعات بسیاری به بررسی و تحقیق درباره اثرات نوروفیدبک بر نشانه ها ی مختلف ADHD اعم از بی توجهی ، بیش فعالی و تکانش پذیری پرداخته اند این روش همچنین مورد استفاده اطباء بسیاری قرار گرفته است ولی میزان تاثیر گذاری این درمان برمبنای شواهد- هنوز مشخص نیست . لوبار ، اظهار می دارد که فرضیه اصلی این زیربنایی استفاده از نوروفیدبک در درمان ADHD این عبارت است : کودکان ADD و ADHD با کارکرد عصبی زیستی به ویژه در سطح کورتیکال و عمدتا کارکرد لوب پری فرونتال همراه است ، و اگر چه این نقص زیربنایی عصب شناختی قابل اصلاح است،
کودکان مبتلا به ADHD/ADD خواهند توانست راهبردها وپارادیم هایی را نشان بدهند که کودکان بدون ADHD/ADD از قبل دارا بوده اند.
منشاء سیگنالهای مغزی
تخلیه یک نورون یا یک فیبر عصبی از واحد پوست سر قابل ثبت. بجای آن باید بطور همزمان هزاران ویا حتی میلیونها نورون یا فیبر ، تخلیه شوند و فقط در این حالت است که پتانسیل های نورون ها و یافیبرها بخاطر اثر برهمزمانی به اندازه ای می رسند که قابل ثبت باشند. بدین ترتیب شدت امواج مغزی ثبت شده از پوست سربا تعدادنورون ها یا فیبرهایی که بطور همزمان تخلیه میشوند ، تعیین میگردد. . در واقع سیگنالهای عصبی غیر هزمان اثر همدیگر را خنثی می کنند(هنریش اچ ; گوین لبن اچ ، 2006 ). در هنگام بسته بودن چشم ها تخلیه همزمان نورون های زیادی در قشر مغز با فرکانس 13 هرتز امواج آلفا را تولید میکنند و این امواج برطرح EEG فرد غالب میشوند .
52
. اما وقتی که چشم ها باز میشوند فعالیت برخی نواحی مغز شدیدا” افزایش یافته و همزمانی سیگناله در فرکانس 13 هرتز ازبین می رود . در این شرایط همزمانی سیگنالها در فرکانس دیگری ، مثلا” بتا بر قرار می شود . وحالا امواج بتا در EEG ثبت میشوند . فعالیت قشری ثبت شده در EEG را به ساختارهای زیرین قشر مغز بویژه تالاموس نسبت داده اند(هنریش اچ; گوین لبن اچ ، 2006 ). اگر ارتباط قشر مغز با تلاموس قطع شود ، امواج آلفا بوجود نمی آیند . احتمالا” تحریک لایه غیر اختصاصی هسته های احاطه کننده تالاموس و یا هسته های عمیق تالاموس ، موجب بروز امواج آلفا میشوند . . برخی معتقدند که امواج آلفا از یک نوسان فیدبکی خود بخودی در سیستم تالاموس – قشری منتشر میشوند و همین نوسان موجب دوره ای بودن امواج آلفا وهم فعال شدن همزمان میلیونها نورون قشری در جریان هر موج میشود(ورنون دی جی،2006 ). قطع ارتباط قشر مغز با تالاموس موجب بروز موج دلتا میشود. این موضوع بیان میکند که احتمالا” مکانیسم های هماهنگ کننده ای در نورون های قشری وجود دارند که بطور کامل از سازمان های تحتانی مغز مستقل هستند.
منشاء امواج بتا و تتا ، نا شناخته اند ولی احتمال میدهند که این امواج نیز مسیرهای دو جانبه ای در قسمت های عمیق تالاموس ویا راههایی رفت وبرگشتی بین قشر مغز و تالاموس داشته باشند (فیروز ابادی ، 1388).
امواج مغزی و کارکردهای آن
موج آلفا
در زمان آرامش 1و فعالیت بسزایی دارد. فرکانس ریتم آلفا بین هشت تا چهارده سیکل در ثانیه و دامنه آن در حدود پنجاه میکروولت است . این ریتم هنگامی ثبت میشود که فرد در حالت استراحت کافی به سر میبرد و محرکهای حسی شدید در او اثر نکنند. برای ثبت این منحنی ها فردرا درمحیط آرامی قرارداده نور محیط راکاهش میدهند یا از فرد میخواهند تا چشمهای خودرا ببندد. دامنه ریتم آلفا در برخی بیماران مانند صرع و هیدروسفالی 2 از منحنیحای طبیعی بیشتر است . این امواج با تحریکاتی که از بخش تورینه ای تالاموس به قشر مخ میرسندمربوط است وقطع ارتباط تالاموس با قشرمخ باعث از بین رفتن آنها میشود.
53
مواج آلفا1 بطور گسترده ای برای کار برروی حالت مراقبه وتوجه و حافظه مورد مطالعه قرار گرفتند . بطور کلی بنظر میرسد این امواج فعالیت های منطقی از مغزکه برای تمرکز برروی محرک استفاده نمیشوند را سرکوب می کنند . به عبارت دیگر ، اگر برای فردی یک محرک بصری ایجاد شود. در نواحی مختص حس لامسه و شنوایی افزایش فعالیت آلفا مشاهده میشود. در اسکن حافظه ، جاییکه لیستی از کلمات حفظ میشود مشاهده شده است . همچنین امواج الفا با زمانی که از فرد خواسته میشود که به یک محرک خاص را پیش بینی کند در ارتباط هستند . از دو تحقیق انجام شده اخیر نمونه های بدست آمدهکه نشان می دهد زمانیکه برای فرد به جای محرک بصری ، محرک شنوایی ارائه میشود ، قدرت آلفا سرتاسر قشر مغز به میزان زیادی افزایش می یابد. چنین اثری نیز در امور بصری مشاهده شده است . این اثر در سرتاسر قشر مغز با دقت کامل رخ میدهدکه نشان دهنده حواس پرتی در زمینه بصری است (فوکس، 1998 ) و0فر، 2001 ) .

در حالت الفا امواج الفا سرتاسر قشر مغز مشاهده شده اند . این حالات بطور کلی ، با حالت ارامش در هشیاری کامل ، تفکر مثبت ( خیالپردازی ) وتفکر خلاق که ممکن است در آن حواس افراد پرت شود ، در ارتباط است . همچنین در این حالت آزادی از محیط مورد توجه است. الفا همچنین به یک احساس راحتی ، خوشایندی و یک حالت شناور بودن همراه است ( لیندسلی ، 1952 ).
با توجه به برسی دیگر موج استراحت ( آلفا ) با بهبود پردازش توجه وحافظه افراد همراه میباشد(ایگنر، گروزیلر،2001).
بطور کلی می توان اظهار نمود که امواج آلفا به شکل گسترده ای با فرایند توجه در ارتباط هستند . همچنین امواج آلفا در کلیه تکینیک های تن ارامی ، کاهش حساسیت نسبت به محرک خارجی و افزایش توجه به محرک های درونی همراه است(تارو ، 2005 ).
موج بتا 1
باند فرکانس آرامتر بتا شامل محدوده فرکانس امواج مغزی 13 الی 30 هرتزمیباشد . حالت بتا ، یعنی نوسانات امواج بتا در طول قشرمغز ، تنها در هنگام بیداری اتفاق می افتد . نکته ای که وجوددارد این است که هیچ چیزی در این حالت مانند حالت گاما وجود ندارد .

___________________________
1.Alpha Rhythm 2. .Batha Rhytmm
54

باند فرکانس آرامتر بتا شامل محدوده فرکانس امواج مغزی 13 الی 30 هرتزمیباشد . حالت بتا ، یعنی نوسانات امواج بتا در طول قشرمغز ، تنها در هنگام بیداری اتفاق می افتد . نکته ای که وجوددارد این است که هیچ چیزی در این حالت مانند حالت گاما وجود ندارد . امواج گاما تا حد زیادی نقش حمایت کننده اگرچه جدایی ناپذیر در مغز دارند. از دید نوار مغزی EEG این امواج تنها زمانیکه فرد بیدار است حضور دارند.، اما همیشهتوسط دیگر امواج در محدوده بتا ، الفا یا دلتا حمایت میشوند. بطور کلی حالت بتا با احساسات قوی هیجانی مانند ترس ، خشم ، یا اضطراب و علاوه بر آن با توجه هوشیارانه ، توجه انتخابی ، تمرکز یا انتتظار ار ارتباط است . مطالعات دیگر امواج بتارا با رفتار هوشیارانه ، فعالیت ذهنی متمرکز مانند خل مسئله ریاضی ، اضطراب و دلهره مرتبط میدانند( تارو ، 2005 ). هنگامیکه امواج بتا در طول مدیتیشن مشاهده شد ، مشخص شد که آنها تنها در افرادی که در مدیتیشن بسیار باتجربه هستند وبه طور کلی با تمرکز شدید پدیدار میشوند( وست ، 1980 و 1979 ; سورویلو ، 1978 ; فتوویک ، 1977 ). داروهای ریتالین و آدرال که از هردوی آنها برای هشیاری استفاده میشود. در بیشتر افراد حالت بتا را ایجاد می کنند( لو ، 1999 ). سریع ترین موج مغزی است و در مواقع توجه و تمرکز فعالیت زیادی دارد. موجی به نام SMR نیز وجود دارد که زیرمجموعه ای از موج بتا-2 است و زمانی که فرد برای انجام یک فعالیت کاملاً فوکوس کرده فعال است. فرکانس این ریتم بیش از چهارده سیکل در ثانیه است . ریتم بتا در حالات هیجانی و عاطفی و برانگیختگی ثبت میشود.در اغلب افرادبالغ فرکانس ریتم مذکور در حدود 18 سیکل در ثانیه و ولتاژ آن حداکثر سی میکرو ولت است .
موج تتا 1
امواج تتا شامل محدوده فرکانس امواج مغزی 4 الی 7 هرتز با پدیده های مختلفی موجوددر مغزدر ارتباط است . زمانی که فرد در حال به خواب رفتن است و یا افکار پوچ و بی هدفی دارد مثل خیال پردازی فعال است . فرکانس ریتم تتا 3بین چهار تا هفت سیکل در ثانیه است . این ریتم در افراد بالغ بندرت ودر حالت تنش روانی ، یاس و ناامیدی و بیش فعالی / کمبودتوجه و برخی اختلالات مغزی ظاهر میشود ، ولی ثبت آن در کودکان مفهوم مرضی نداردو طبیعی است . مطالعات انجام شده برروی حافظه ، احساس انعطاف پذیری عصبی ، خواب ، مراقبه ، هیپنوتیزم وجود رابطه ای را میان امواج تتا
55

و پدیده هوشیاری نشان می دهد در سطح موضوعی ، در مورد حالت تتا یموجود در سرتاسر مغز ، بنظر میرسد امواج تتا درگیر حافظه کوتاه مدت به طور مداوم برای حفظ امنیت خود در مغز تجدید می شوند در حالیکه در دسترس هم هستند. فرضیه آنها این است که تجدید خاطرات فردی در محدوده گاما منجر به تجدید کل حافظه محدوده تتا می شود ( لیزمن وایدیارت ، 1995 ). بسیاری از مطالعات نقش فرکانس تتارا در کارهای مربوط به حافظه ورمز گذاری وبازیابی خاطرات بلندمدت تایید کرده است . هردوی این پدیده ها مربوط به انعطاف پذیری عصبی میشود که ناشی از نوسانات تتا در هیپو کامپوس می شود(پلتیر، 2005).

موج دلتا2 کندترین موج مغز است و در هنگام خواب عمیق فعال ترین موج است. فرکانس دلتا کمتر از چهار سیکل در ثانیه است. این منحنیها در بزرگسا لان در هنگام خواب و بیهوشی ودر کودکان شیرخوار در اغلب ساعات شبانه روز ثبت می شود.

ریتم دلتا مربوط به فعالیت الکتریکی نورونهای قشر مخ به طور مستقل از نواحی دیگر باشد، زیرا باقطع ارتباط بین قشر مخ و تالاموس ، امواج دلتا در الکترو آنسفالوگرام ظاهر میشود ( حائری روحانی، 1384 ) .احساس انعطاف پذیری عصبی ، خواب ، مراقبه ، هیپنوتیزم وجود رابطه ای را میان امواج تتا و پدیده هوشیاری نشان می دهد در سطح موضوعی ، در مورد حالت تتا یموجود در سرتاسر مغز ، بنظر میرسد امواج تتا درگیر حافظه کوتاه مدت به طور مداوم برای حفظ امنیت خود در مغز تجدید می شوند در حالیکه در دسترس هم هستند. فرضیه آنها این است که تجدید خاطرات فردی در محدوده گاما منجر به تجدید کل حافظه محدوده تتا می شود ( لیزمن وایدیارت ، 1995 ).
بسیاری از مطالعات نقش فرکانس تتارا در کارهای مربوط به حافظه ورمز گذاری وبازیابی خاطرات بلندمدت تایید کرده است . هردوی این پدیده ها مربوط به انعطاف پذیری عصبی میشود که ناشی از نوسانات تتا در هیپو کامپوس می شود(پلتیر، 2005).
موج گاما :1
باند فرکانس گاما شامل محدوده فرکانس امواج مغزی 30 الی 70 هرتز ، بالاترین باند فرکانسی است که در مورد آن بحث می کنیم. در چندین مطالعه انجام شده این محدوده با (سینگر ، فرایند چندین محرک( بصری، شنوایی، لامسه) ( کیل ، 2001 ).
___________________________
1.Theta rhythm 2.Delta rhythm 3. Gamma rhythm
56
( سینگر ، 1993 ) ، ( تراوب ، 1996 )و گروهی از چندین ویژگی یک محرک ارائه شده، به ویژه بصری، به ، یکی از مطالعات بصری انجام شده تنها ، کل منسجم مربوط می باشد(تالون بادری ، 1998 ) ، ( فل ، 2002 ). این مطالعه نشان می دهد ، به ارتباط بین توجه و نقش امواج گاما اشاره دارد(فل زمانیکه افراد حاضر در آزمایش محرک بصری محرک ارائه شده را ندیدند، هماهنگ سازی گاما رخ می دهد. همانطور که انتظار می رود امواج گاما در طول یک خواب عمیق ناشی از بیهوشی ناپدید می شوند.افزایش فعالیت 40 هرتز در کودکان و بزرگسالان در طی انجام ازمایش حل مسئله دیده میشود.معمولا” اختلالات یادگیری با فقدان موج گاما همراه است . .ریتم 40 هرتز معمولا” در کل مغز وجود دارد تا یک نقطه خاص گاما به سازماندهی ذهنی مغز ، افزایش یادگیری و هوشیاری ذهن کمک میکند . وقتی که مغز باید فعال باشد ، این موج فعال شده وزمانی که آزمایه خاصی برای انجام وجود ندارد ، غیر فعال میشود( هاموند ، 2000 ).در نهایت امواج گاما شازماندهنده مغز و یکی کننده اطلاعات از قسمتهای مختلف بدن ، حافظه خوب ، سرعت انتقال زیاد ، پردازش سطوح بالای اطلاعات و یادگیری مسائل پیچیده میگردد.
موج SMR : فرکانس SMR 15-12 هرتز جهت استحکام بخشیدن به ذهن وبدن وپردازش وتمرکز در ارامش ، ایجاد هماهنگی بین محیط وفرد وکمک به خواب رفتن وتنظیم حرکات بدن ( هاموند ، 2000 ).
پرتکل های درمان ADHD با استفاده از نوروفیدبک
بسیاری از بیماران که مبتلا به ADHD تشخیص داده شده اند در آزمونهای QEEG و PET آرام شدگی امواج مغزی را به طور فراوان در سطح قشری مغز نشان می دهند ودرصد کمتری از مبتلایان به ADHD برانگیختگی بیشتر از حد قشری را از خود نشان می دهند . طوول 3 دهه گذشته روشهای درمانی با استفاده از نوروفیدبک که آرام شدگی قشری یا انگیختگی مفرط را مورد هدف قرار داده اند در مطالعات گروهی و موردی کنترل شده مورد ارزیابی قرارگرفته اند ( وینسنت . جی ; مونسترا 2005 ).
_________________________
2.Sensory Motor(SMR) rhythm
57
در هریک از این مطالعات بیماران در برنامه های آموزشی شرکت کرده اند که در آنها از طریق (نمایش صوتی یا تصویری ) برای تولید یک متغییر مشخص در فعالیت قشری . ( برای مثال کاهش دامنه فعالیت در فرکانس کند تر EEG ، افزایش فعالیت در فرکانسهای سریعتر ) تقویت و تشویق شده اند . بطور معمول بیمار باید این تغییر مطلوب را برای دریافت تشویق در حدود 5/0 ثانیه حفظ کنند . اگر بیمار بتواند سطح فعالیت را در نواحی که مسئول توجه و کنترل رفتار هستند نرمال کنند ، آنها میتوانند بطور روبه گسترش توانائیهای مناسب را برای توجه و حفظ کنترل رفتارشان نشان دهند . (وینسنت جی . مونسترا; مایکل لیندن ، 2005).
در حال حاضر 3 پرتکل درمانی نوروفیدبک در مطالعات گروههای کنترل شده مورد بررسی قرار می گیرد. یکی از پرتکل ای زیر یا در صورت لزوم ترکیبی از آنها استفاده میشود. در ادامه توضیح مختصری از هریک ارائه شده است .
پرتکل افزایش فعالیت باند SMR کاهش فعالیت باند تتا-2 : در این نوع از بیوفیدبک EEG بیمار برای گسترش کنترل روی رفتارهای بیش فعالی وغیر ارادی با یادگیری افزایش تولیدSMR ( 15-12 هرتز) در یکی از دو مکان C3 یا C4 در حالیکه همزمان تولید فعالیت در باند تتا 7-4 هرتز را کاهش میدهند. تشویق میشوند . معمولا ثبت از یک مکان فعال با مرجعیت لاله های گوش که به هم متصل شده اند بدست می آیند.فیدبکهای صوتی ( تونهای صدا ) یا تصویری ( طرحهای گرافیکی ، یا شکل های کارتونی ، حرکات قطعات پازل …) با توجه به موفقیت بیمار در کنترل دامنه سیگنال در باند تتا یا SMR بالای آستانه مقدار قبل از درمان هستند ، ایجاد میشوند. این نوع آموزش در اولین کاربرد نوروفیدبک برای ADHD در نظر گرفته شده (جوری . دی. کروپتو 1; ورا. ا . گرین یاتسنکو2،2005).
– پرتکل افزایش فعالیت باند SMR و کاهش فعالیت باند بتا-2 : در این پرتکل بیماران ADHD که اکثرا” از نوع بیش فعال – تکانشگر هستند ، برای افزایش باند SMR (15-12 هرتز ) همزمان باکاهش باند بتا-2 (30-22 هرتز)آموزش میبینند .

58
ثبت از مکان C4 با مرجعییت لاله های گوش انجام میشود. بیماران با اختلال ترکیبی از انواع ADHD در این نوع پرتکل ، آموزش را در نیمی از هر جلسه دریافت میکنند.در نیمه دیگر هر جلسه پرتکل کاهش High theta افزایش بتا -1 انجام میشود. در این پرتکل از موقعیت C3 ثبت انجام میشود. مشابه پرتکل اول فیدبک مشروط به موفقعیت بیمار درکنترل دامنه سیگنال در باندهای تتا ، SMR ، بتا-1 یا بتا-2 است ( لهتونن جین ، 2002).
– پرتکل کاهش فعالیت باند تتا ، افزایش باند بتا -1 : در این روش آموزش برای افزایش تولید فعالیت باند بتا-1 (20-16 هرتز ) همزمان باکاهش فعالیت باند تتا ( 8-4 هرتز ) تشویق میشوند .
در این پرتکل ثبت از ناحیه CZ با مرجعیت های لاله های گوش ، یا نواحی PZ – CZ انجام میشود .که این روش بیشتر برای بیماران ADHD با اختلال عدم توجه بکار برده می شود. فیدبک مشروط به موفقیت بیمار در کنترل دامنه سیگنال در باند تتا یا بتا است .
– ترکیب دوپرتکل اول وسوم هم نیز گزارش شده ، بیماران برای افزایش محدودی از باند بتا (18-16 هرتز) همزمان با کاهش فعالیت در محدوده (7-2 هرتز ) تشویق میشوند . ثبت در ناحیه CZ یا C3 انجام میشود . بیمارانی که در 13 -35 جلسه اول این نوع آموزش افزایش پرخاشگری یا بیقراری از خود بروز دهند تحریک شده مفرط در نظر گرفته میشوند ، این بیماران با پرتکل آموزش SMR که در آن بیمار با افزایش محدود 15-12 هرتز وکاهش فعالیت در محدوده 2-7 هرتز تشویق میشوندومورد درمان قرارمیکیرند (هاموند .دی کوریدون ، 2005).

______________________________
1Judi.D.kropto 2.Green yansko

59

انواع نوروفیدبک ها
نوروفیدبک به انواع مختلفی تقسیم می شود ، یکی از انواع نوروفیدبک ها ، نوروفیدبک کم انرژی 1 یا به اختصار LENS است در این نوع تقریبا” متفاوت از سایر انواع نوروفیدبک ، پالسی از میدان الکترومغناطیسی به عنوان فیدبک ، به فرد داده میشود . شدت میدان اعمال شده درLENS بسیار کم و فرکانس آن نیز در حد فرکانسهای مغزی است (9) . در واقع میدانهای بکار گرفته شده درسیستم های نوروفیدبک کم انرژی ، در محدودهء میدانهای مغناطیسی کم شدت با فرکانس پایین هستند . تفاوت اساسی و کاربردی LENS با سایر نوروفیدبکها در این است که هنگام انجام آن لازم نیست بیمار از هدف درمان آگاهی کامل داشته باشند. این ویژه گی برای برخی از مقاصد درمانی یک مزیت عمده محسوب میشود . علاوه براین سبب کارکرد راحت تر کاهش تعداد جلسات درمان ودر نتیجه سرعت بخشیدن به روند درمان می شود . بنابرین میتوان گفت که یکی از کاربردهای درمانی میدانهای مغناطیسی کم شدت و مک فرکانس ، در سیستم های نوروفیدبک کم انرژی است . بدیهی است که شناخت دقیق تر آثار این میدان ها برفعالیت الکتریکی مغز انسان در جهت گسترش و توسعه بیشتر این نوروفیدبک نوین ، امری ضروری است .
به عبارت دیگر گسترش کسب اطمینان در توانمندی سیستم نوروفیدبک کم انرژی در گروه نتایج حاصل از مطالعاتی است که باهدف کشف آثار میدان مغناطیسی ضعیف با فرکانس پایین بر مغز انسان انجام میشوند (9) .
ریتم حسی – حرکتی (SMR) را علاوه بر نکاتی که در بخش قبل ذکر کردیم به مهار – تالاموس – کورتیکال 1 نیز منسوب کرده اند(ورنون ،2006 ).
ارزیابی های یک کاناله با سیستم آموزشی EEG یک کاناله انجام میشوند که باروش یک قطبی ( ارجاعی) صرفا” از یک ناحیه پوست سر داده ها ثبت میشوند آرایش های فشرده طیفی (CSAS) با روش یک کاناله بدست می آیند.این روش اجازه مقایسه همزمان دونیمکره را نمی دهد و علاوه بر این وقت گیر هم است .

60
ارزیابی های دوکاناله با سیستم های آموزشی EEG دو کاناله انجام می شوند که میتواند با روش یک قطبی از دوناحیه پوست در یکزمان گرفته شود .این روش به این معناست که ارزیابی نواحی متقابل مغز بسیار آسان بوده و پنج ثبت میتواند فعالیت ده ناحیه مغز را اندازه گیری کند. بنابراین ثبت یک کاناله و دوکاناله بسیار متفاوتند. ارزیابی های 19 کاناله با سیستم QEEG 19 کاناله انجام می شوند . به این معنی که در یک ثبت میتوان داده های 19 ناحیه مختلف را بطور همزمان بدست آورد.
تعاریف ونقائص کارکردهای اجرایی1 در کودکان مبتلا به اختلال بیش فعالی – نقص توجه :
شاخصهای الکتروفیزیولوژیکی اساسی از آرام شدگی مشخص شده است که از طریق تحلیل EEG کمی بیماران ADHD شناسایی شده است . توان نسبی افزایش یافته باند تتا ، توان نسبی کاهش یافته باند بتا و آلفا و نسبت توان افزایش یافته تتا / آلفا و تتا / بتا غالبا” در نواحی مرکزی ، فرونتال میانی میشود. علاوه براین ، در مقایسه بیمارانی با الگوی آرام شدگی امواج مغزی قشری با دیگر بیماران ADHD بیماران بیش فعال فعالیت نسبی باند بتا بیشتر فعالیت باند تتا نسبی کاهش یافته ، نسبت کاهش یافته باند تتا /بتا و باند دلتا کاهش یافته در نواحی فروننتال مرکزی وقشری دارند که منجر به اختلال در عملکردهای اجرایی کودکان بیش فعال – کمبود توجه میگردد.(کینگ ا.سی ; کوهن آر.ام، 1994 ). درزمینه نقائص شناختی این اختلال ، تحقیقات قابل توجهی صورت گرفته است از جمله حوزه هایی که دراین مطالعات به آن توجه شده است ، نقص در کارکردهای اجرایی می باشد. نظریه نقص در کارکردهای اجرایی نظریه نقص کارکردهای اجرایی (EF) در افراد ADHD بوسیله برخی از محققان پیشنهاد شده است . عملکردهای اجرایی شامل ، حفظ آمایه 2 ، تغییر آمایه 3 تزاحم کنترل 4 مهار یکپارچه گی مکان و زمان ، برنامه ریزی 5 ، توجه 6 و حافظه کاری 7 است . از دیدگاه نورو سایکولوژی ، کارکردهای اجرایی جزو اعمالی هستند که بیماران دچار اسیب های لوب فروننتال به خوبیقادر به انجام آنها نمی باشند . ذر مطالعات مختلف مشخص شده است( پنینگتون و آزنوف1996 ).
_________________________________
1.Excutive Function 2.Set Maintenance 3.Set shifting 4.Interference Control 5.Programm 7.Working Memory
61

افراد مبتلا به ADHD در اکثر توانایی های مربوط به کارکردهای اجرایی نقایصی دارند.
( پنینگتون و آزنوف ،1996 ). با بازنگری در پژوهش های مربوط به کارکردهای اجرایی کودکان مبتلا به ADHD دریافتند که 15 تا 18 مطالعه نشان داده است که افراد مبتلا به ADHD و افراد سالم در یکی یا بیشتر از سنجه های1کارکردهای اجرایی تفاوت معنی داری دارند.. عملکردهای اجرایی، کارکردهای عالی دستگاه شناختی هستند که به مجموعه ای از توانایی هایی شناختی شامل او چنین نتیجه گیری می کند که از جمله آزمون هایی که پیوسته مختل بوده اند ف ویسکانسین ، برج هانوی ، آزمون جور کردن شکلها ی آشنا ف آزمون استروپ می باشند . . مدل شناختی اصلی که نقص در کارکردهای اجرایی را به علایم رفتاری ADHD مرتبط می سازد . این است که سه دسته از علایم اصلی ADHD ( بیش فعالی ، نقص توجه ؛ تکانشگری ) همگنی زیر مجموعه نقص در مهار ( که خود یکی از انواع کارکردهای اجرایی می باشد ) هستند( پنینگتون و آزنوف1996 ; بارکلی ، 1997 و 1994 ). . مدل شناختی اصلی که نقص در کارکردهای اجرایی را به علایم رفتاری ADHD مرتبط می سازد .
این است که سه دسته از علایم اصلی ADHD ( بیش فعالی ، نقص توجه ؛ تکانشگری ) همگنی زیر مجموعه نقص در مهار ( که خود یکی از انواع کارکردهای اجرایی می باشد ) هستند( پنینگتون1 و آزنوف1996 ; بارکلی ، 1997 و 1994 ). علاوه بر آن وجود درجاتی از اختلال در عملکرد لوب فروننتال در کودکان ADHD گزارش ده است(بارکلی ،گروزینسکی و دوبال2 ، 1992 ) . با مرور مطالعات نوروسایکولوژی مربوز به لوب فروننتال ، بخصوص نواحی اوربیتوفروننتال وهمینطور اتصالات فراوانشان با استریاتوم صورت می گیرد. یکی از کارکردهای اجرایی که بنظر می رسد در کودکان ADHD مختل باشد ، برنامه ریزی و سازماندهی است که دو تا از آزمونهای نوروسایکولوژیک برای سنجش آنها یکی برج لندن ودیگری آزمون ویسکانسین 1 نام دارند.
___________________________
1.Pennington 2. Dubal 3.Wiscancin Test
62

مطلب مشابه :  راهنمای دانلود و نصب درایور پرینتر

که هدف از این مطالعه این بود که دریابیم آیا کودکان مبتلا به ADHD در برنامه ریزی وسایر کارکردها ی اجرایی از جمله مهار اختلال دارند آیا یافته های آزمون ویسکانسین با بقیه آزمونهای بکار رفته در این گروه بیماران هماهنگ است .

63

توجه و تمرکز1
مقدمه :
همانگونه که ( پاشلر2 1998 ) اشاره کرد ، مدتهای مدیدی است که توجه برای روانشناسان یک چالش عمده بوده است . از نظر تاریخی در اوایل قرن بیستم مفهوم توجه با بی اعتباری همراه شد ، چون رفتار گرایان با دید شک و تردید به تمامی فرایندهای داخلی می نگریستند . توجه بار دیگر با انتشار کتاب ادراک وبرقراری ارتباط 2 برادینت در سال 1958 بر سر زبانها افتاد وتاکنون مطرح بوده است. توجه کارکردی متفاوت از هوشیاری داشته ، ولی به آن وابسته است . بنابراین امکان دارد درجات متنوعی از توجه با هوشیاری کامل همراه باشد ، اما همزمانی توجه وتمرکز کامل با هوشیاری کاهش یافته غیر ممکن است . توجه و آگاهی ، دو مقوله کاملا” متمایز از یکدیگر نیستند . توجه به مشاهده عینی شخص ، شئی ، یا حادثه دیگری اشاره داشته ، در حالیکه آگاهی توصیف ذهنی وضعیتی است که در آن دریافت ها صورت میگیرد (ویلیام جیمز، 1980 ) ، بین حالات ” فعال ” و “منفعل” توجه تمایزی قائل شد . توجه در زمانی فعال است که بواسطه انتظارات یا اهداف فرد به روش از بالا به پایین کنترل میشود. ولی در زمانی منفعل است که بواسطه محرک های خارجی ( چون یک صدای بلند ) به روش پایین به بالا کنترل میگردد. (کوریتاوشولمن3 ، 2002 ).
تمرکز، بر تداوم توجه برای یک دوره زمانی مشخص دلالت دارد . برای مثال در همین لحظه ای که شما در حال خواندن هستید ، توجه ارادی ( فعال ) رخ داده است . توجه غیر ارادی ( منفعل ) معطوف شدن توجه به صدای بلند ترمز ماشین در خیابان مجاور خانه شما است. ( شاهسوند و لواسانی 1378) . میزان توجه برحسب موضوع مورد توجه تفاوت میکند ، هرچه میزان نوجه ارادی بیشتر باشد، احتمالا” توجه غیر ارادی کمتر خواهد بود. همراه با توجه غیر ارادی ، نوعی تمرکز واضح وجود داردکه موجب هدایت گرایش تعیین کننده تفکر میشود. ( شاهسوند و لواسانی 1378) .
________________________________
1. Attention 2..Bashler 3..K.Sholman
64
توجه ارادی به یک موضوع ، آن را در مرکز توجه یا کانون توجه نگه میدارد . هرچه یک موضوع از این کانون دورتر باشد ، توجه غیر ارادی بیشتری به ان معطوف شده و بالطبع وضوح آن کمتر خواهد شد. تا اینکه نهایتا” هیچگونه تمایزی بین آگاهی هشیارانه وآنچه که در این لحظه به آن هشیار نیستیم ، وجود نخواهد داشت . کروپل تیلور (1983 )
توجه ارادی به یک موضوع ، آن را در مرکز توجه یا کانون توجه نگه میدارد . هرچه یک موضوع از این کانون دورتر باشد ، توجه غیر ارادی بیشتری به ان معطوف شده و بالطبع وضوح آن کمتر خواهد شد. تا اینکه نهایتا” هیچگونه تمایزی بین آگاهی هشیارانه وآنچه که در این لحظه به آن هشیار نیستیم ، وجود نخواهد داشت . کروپل تیلور (1983 ) حالت گوش بزنگی 1 وجذب 2 با هم مقایسه نمود ، توجه فرد (گوش بزنگی)، آزادانه از موضوعی به موضوع دیگر منتقل میشود . در <<جذب >> توجه کاهش میابد ، بطوریکه شخصی بدون ذهن بنظر میرسد ، اگرچه معمولا” محتوی این << جذب >> را میتوان پس از آن بخاطر آورد . بین توجه متمرکز3 وتوجه تقسیم شده 4 ، تمایز مهمی وجود دارد . به افراددر یک زمان دویا چند ورودی محرک دادند واز آنها خواستند تنها به یکی از آنها پاسخ دهند و به این روش توجه متمرکز ( توجه انتخابی ) را مطالعه کردند . تحقیقات مربوط به توجه متمرکز میتواند به ما بگوید افرادبا چه کارایی میتوانند ورودی های خاصی را برگزینند ، وبه ما امکان میدهد سرنوشت محرکهارا مطالع کنیم که به آنها توجهی نشده است . ودر مطالعه دیگر به آزمودنی ها در یک زمان حداقل دوورودی محرکرا دادند وازآنها خواستند به تمامی ورودی های محرک توجه کنند وپاسخ دهند و بااین کار توجه تقسیم شده را مطالعه کردند . مطالعات توجه تقسیم شده اطلاعات مفیدی را در باره محدودیت های پردازش افرادبدست میدهد و میتواند درباره مکانیسم های توجه و توانایی آنها مطالبی را به ما بگوید . دراین مطالعه سه محدودیت مهم دیده میشود اول مامیتوانیم یا به محیط خارج یا محیط داخل توجه کنیم . دوم اینکه بطور عمده اهداف جاری ما آنچه را تعیین می کنند که در دنیای واقعی ، باید به آن توجه کنیم .

65
سوم ، در دنیای واقعی ، مابطور کلی به اشیاء وافراد سه بعدی توجه میکنیم و با توجه به آنها تعیین میکنیم چه اقداماتی متناسب است (تیپر1، لورتی2، و بیلیس ، 1992).
این حالتهای تغییر یافته ) آگاهی ( و ) توجه ( در حالیکه کاهش هشیاری ناشی از بیماری نباشد) از دونوع مراقبه متعالی 1و خلسه2هستند. در مراقبه متعالی ، فرد جذب تجربه ای می شود که به الگوی ی فیزیولوژیکی خواب آلودگی منتهی میشود . در خلسه نیازی به ایجاد این حالت نیست وفرد ممکن است از نظر فیزیولوژیکی فعال باشد . در خلسه ، ممکن است با تلقیین هیپنوتیک فردی گروهی ، خود تلقینی ، یا درتجارب گروهی توام با هیجان بالا ( برخی از گروهها ی سیاسی ، مراسم مذهبی ) ایجاد شود( کاپلان وسادوک ، 2004 ).
تغییر میزان توجه
( توجه )در افراد بهنجار در خواب ، رویا ، حالات هیپوتونیک ، خستگی ، کسالت کاهش می یابد . (توجه ) ممکن است درحالت عضوی به گونه ای آسیب شناختی ، (معمولا” با پایین آمدن هوشیاری ) کاهش یابد . برای نمونه میتوان از صدمه به سر ، حالتهای گیجی جسمی حاد1 مانند حالت ایجاد شده توسط دارو و الکل ، صرع ، بالا رفتن داخل جمجمه وضایعات ساقه مغز نام برد . در حالت روانزاد ( توجه ) ممکن است تغییر یابد ( برای مثال کاهش توجه در تجزیه هیستریک). همچنین محدود شدن (توجه ) یکی از سیمایه های بارز اختلالات پر جنبشی کودکی است (سازمان جهانی بهداشت 1992 ). بزرگسالان مانند والدین ومعلمین مشاهده خودرا بر سه جنبه از رفتار کودک متمرکز میکنند :
بی توجهی، تکانشی بودن و بیش فعالی در اکثر موارد ، بی توجهی در پسر بچه هایی دیده میشود که دارای ویژه گیهای زیر است :
1- معمولا” بین سنین 3 -10 سالگی بوده ، در پایان داده ها به فعالیت هایی که آغاز کرده شکست میخورد ، بنظر میرسد که گوش نمیدهد ، به آسانی حواسش پرت میشود ، در تمرکز برروی هر کاری که مستلزم حفظ توجه باشد مشکل دارد ، در تداوم یک فعالیت ( بازی ) ناتوان است ( لواسانی و شاهسوند ،1378).
66
2- آنها معمولا” با صداها ومحرکات بینایی حواسشان پرت میشود واز موضوع خارج شده واز کاری به کار دیگر می پردازند و کار هارا نیمه تمام رها میکنند (دکتر آذرنگی ، 1392 ) .

ساختارحافظه
برخی از نظریه پردازان حافظه ساختار اصلی حافظه را توصیف کرده اند ومیتوان رویکرد چند خزانه ای مبتنی برمشخصه های عمومی نظریات آنها بحث کرد. (اتکینسون شیفرین 1968 ).
انواع حافظه : سه نوع حافظه پیشنهاد شده است :
• خزانه حسی ، که اطلاعات را برای کوتاه مدت نگه می دارند و مختص دستگاه حسی می باشد ( یا به یک دستگاه حسی محدود می شوند) .

• یک خزانه کوتاه مدت ( حافظه فعال ) از توانایی بسیار محدود .
• یک خزانه بلند مدت از توان نامحدود که اطلاعات را برای مدت ودیدی نگه میدارد . بین مناطق توجه وحافظه نقاط مشترک زیادی وجود دارد ( برادینت ، 1958 ) .

خزانه حسی
حس های ما بطور دائم با اطلاعات بمباران میشوند . که به اکثر آنها توجهی نمی شود . اگر شما هنگام خواندن این مطلب روی صندلی نشسته باشید ، اطلاعات لمسی آن بخشی از بدنتان که در تماس با صندلی می باشد ، بدست می آید . با این حال شاید تاکنون از این از این اطلاعات لمسی آگاه نبودید. اطلاعات هر دستگاه حسی به مدت کوتاهی پس از پایان تحریک ادامه دارد و به اخذ جوانب اصلی آن وپردازش بیشتر کمک میکند( برادینت ، 1958 ) .
• ذخیره سازی به سه صورت سازمان یافته است :

67
• حافظه فوری ( ذخیره حسی) اطلاعات به همان شکلی که دریافت شده اند ، برای مدتی کمتر از یک ثانیه حفظ می شوند . ذخیره سازی دیداری1 و شنیداری2 ( پژواکی ) جدا از یکدیگر بوده واطلاعات بصورت معنایی فراگشت نمی شوند.

• این سطح معمولا” در اختلالات عضوی تحت تاثیرقرارنمی گیرد . البته حافظه فوری با توجه رابطه نزدیکی دارد .
• بدلی و هیچ (1974) وبدلی ( 1986 ) مفهوم حافظه کاری را بجای خزانه کوتاه مدت بکاربردند. از آن زمان تاکنون ، مفهومی کردن سیستم حافظه روش کاری به یک پیچیدگی فزاینده تبدیل شده است . سیستم حافظه روش کاری چهار جزء دارد:
• یک عامل اجرای مرکزی عاری از دستگاه حسی که به توجه شباهت دارد.
• یک لوب واجی که اطلاعاتی را دریک شکل واجی ( گفتاری ) نگه می دارد.
• یک لوح دیداری فضایی 1که به کدگذاری دیداری و فضایی اختصاص دارد.
• یک میانجی رویدادی ، که یک سیستم موقت ذخیره سازی است که میتواند اطلاعات لوب واجی ، لوح دیداری فضایی ، و حافظه بلند مدت را حفظ کرده وادغام نماید ( بدلی ، 2001 ) .
• یک میانجی رویدادی ، که یک سیستم موقت ذخیره سازی است که میتواند اطلاعات لوب واجی ، لوح دیداری فضایی ، و حافظه بلند مدت را حفظ کرده وادغام نماید ( بدلی ، 2001 ) .
• ازنظر لوجی (1995 ) مدعی بود میتوان حافظه روش کاری دیداری – فضایی را به دو جزء تقسیم کرد :
• خزانه حسی تصویری : برروی خزانه حسی تصویری تحقیقات گسترده ای انجام گرفته ، زمانی که اسپرلینگ یک مجموعه دیداری شامل سه ردیف چهار حرفی رابرای 50 هزارم ثانیه ارائه کرد ، آزمودنی های او بطور معمول توانستند چهار یا پنج حرف را گزارش کنند اما معی بودند حروف بیشتری را دیده بودند.

_____________________________________________
1.Sensitive Memory 2. Vedio Memory
68

خزانه حسی تصویری : برروی خزانه حسی تصویری تحقیقات گسترده ای انجام گرفته ، زمانی که اسپرلینگ یک مجموعه دیداری شامل سه ردیف چهار حرفی رابرای 50 هزارم ثانیه ارائه کرد ، آزمودنی های او بطور معمول توانستند چهار یا پنج حرف را گزارش کنند اما معی بودند حروف بیشتری را دیده بودند.
اسپرلینگ تصور کرد چون اطلاعات دیداری قبل از اینکه اگثر آنها گزارش شوند ، محو شده بودند . برای ازمایش این مطلب وی از آزمودنی های خود خواست تنها بخشی از اطلاعات ارائه شده را به یاد آورند . یافته های وی از فرضیه او حمایت میکردند ونشان داد اطلاعات در خزانه تصویری بعداز حدود 5/0 ثانیه ازبین میرود( اسپرلینگ ، 1960) . هنگامی که پیام دوم یا تعقیب نشده جلوتر از پیام تعقیب شده ارائه میگشت آن دو پیام وقتی که با فاصله دوثانیه از همدیگر قرارداشتند فقط بعنوان یک پیام شناسایی میشدند. این امر بیانگر این است که پایداری زمانی اطلاعات شنیداری مورد توجه قرار نگرفته ، انباره پژواکی در حدود 2 ثانیه است ( ایزنک1 و کین 2، 1994 ).
خزانه پژواکی( انباره پژواکی 3):
یک خزانه شنیداری موقت است که دروندادهایی راکه نسبتا” مورد پردازش قرار نگرفته اند در خود نگه میدارد . برای مثال شخصی را درنظر بگیرید که موقع خواندن روزنامه از او سؤالی میشود ، این شخص از مخاطب خود خواهد پرسید چی گفتید اما بعد پی میبرد که آنچه راکه گفته شده است را میداند. این قابلیت برگشت به انباره پژواکی بستگی دارد .
تریسمن ( 1964 ) از افراد خواست که پیام ارائه شده به یک گوش را تعقیب کنند ( با صدای بلند تکرارکنند) ودرهمان حال پیام مشابه دوم را که به گوش دیگر ارائه میشود نادیده بگیرند ( اسپرلینگ ، 1960).
_____________________________________
1.Isenk 2.Keen 3. Audio Memory

69

حافظه نهانی دیداری
حافظه نهانی دیداری اطلاعات مربوط به شکل دیداری ورنگ را ذخیره میکند.
کاتب درونی : که با اطلاعات فضایی و حرکتی سروکار دارد . آن اطلاعات را درحافظه نهانی دیداری ، مرور میکند وآن را ازاین حافظه به عامل اجرایی مرکزی منتقل کند.این کاتب در طراحی واجرای حرکات بدن و دست و پا دخیل میباشد(بدلی ، 2001 ). تمایز خزانه کوتاه مدت وبلند مدت همانند تمیزی است که ویلیام جیمز (1980 ) بین حافظه اولیه و حافظه ثانویه پیشنهاد نموده است .

حافظه کوتاه مدت :
• یک ظرفیت و توانایی بسیار محدود آن ( تنها حدود هفت رقم را میتوان بیاد آورد) .
• شکنندگی انباشت چون بطور معمول هر نوع حواسپرتی موجب فراموشی میشود.

با توجه به مقیاس های فراخنای و پدیده تاخر در یادآوری آزاد ، ظرفیت و توانایی حافظه کوتاه مدت سنجیده میشود . فراخنای عدد ، یک شاخص فراخنایی است که در آن ازمودنی ها مجموعه ای از ارقام تصادفی را به ترتیب صحیح ، پس از شنیدن همه ارقام تکرار میکنند، فراخنای حافظه فوری معمولا” 2 +7 واحد است ، چه این واحدها عدد باشند چه حرف باشند و چه کلمه ( میلر 1960 ).
میلر ادعا کرد که در حدود 7 قطعه بهم پیوسته اطلاعات میتوانند در حافظه کوتاه مدت نگه داشته میشود. برای مثال IBM برای کسانی که بانام شرکت آشنا هستند یک قطعه است اما برای کسانی که چنین آشنایی ندارند سه قطعه بحساب می آید ( سیمون ، 1974 ) .

__________________________________
1.Visual Memory
2. Audio Memory
3.Short Term Memory
70
حافظه بلند مدت1
مدت زمان این حافظه از چند دقیقه تا چند دهه قبل بوده وظرفیت آن بسیار زیاد است. اطلاعات به صورت رمز گذاری معنایی ویا بوسیله تداعی ذخیره میشوند . فراموشی ممکن است بدلیل از دست رفتن اطلاعات ویا شکست در بازیابی باشد. زبان وحوادث شخص ممکن است توسط مکانیسم های متفاوتی ذخیره شوند ( تالوینگ ، 1973 ). در نشانگان های یاد پریشی ذخیره سازی در حافظه درازمدت ونیز بازیابی از آن دچار اختلال شده است . اطلاعات بصورت سازمان یافته و گاهی نیز تحریف شده ذخیره می شوند . توصیف مراحل حافظه عمدتا” مربوط به حافظه بلند مدت بوده و از نظر پدیده شناسی به پنج مقوله زیر تقسیم میشود :
– ثبت : ظرفیت اضافه کردن اطلاعات یا مطالب جدید به انباره حافظه که یا توسط فرا گرد یادگیری که در آن مطالب بطور مکرر ارائه می شوند ویا بوسیله ثبت دریکبار ارائه ، صورت می گیرد.
– نگهداشت توانایی ذخیره کردن دانش که میتوان بعدا” آن را به هوشیاری بازگرداند.
– بازیابی : ظرفیت آوردن مطالب ذخیره شده از حافظه . فقدان این فعالیت ، وجود یک ضایعه عضوی را نشان میدهد .
– بازخوانی : بازگشت اطلاعات ذخیره شده و بخاطر سپرده شده به هوشیاری در این لحظه معین
– بازشناسی : احساس آشنایی که با بازگشت مطالب ذخیره شده به هوشیاری را نشان میدهد.

 حافظه معنایی 1، ذخیره اطلاعات به شکل خالص آن بدون تصریح زمانی یا مکانی بوده (روان آسیب شناسی نوشته کارل یاسپرس ) ولی حافظه اپیزوئیک (رویدادی) به حوادث تجربه شده شخصی اشاره دارد ( من امروز ماهی دودی خوردم ) ( بدلی ، 1990 ).

__________________________________
1.Long term memory 2. Semantic Memory

71

 حافظه رویدادی1
تالوینگ بین دونوع حافظه رویدادی و معنایی تفکیک قایل بوده است .طبق نظر تالوینگ ، حافظه رویدادی به اندوزش و بازیابی رویدادهای خاص یا رویدادهایی که در زمان ومکان خاصی رخ داده است مربوط می شود مثلا” اینکه امروز صبح شما به هنگام صبحانه چه چیزی خوردید، یکنوع حافطه رویدادی است برعکس حافظه معنایی شامل ذخیره دانش ما ازدنیای پیرامون است (تالوینگ،1972 ).

 اثر تاخر دریادآوری
اثر تاخر در یادآوری آزاد ( یاد آوری مواد ومطالب باهر ترتیب ونظمی ) به این یافته اشاره دارد که چند ماده پایانی یک فهرست معمولا” به مراتب بهتراز مواد میانی فهرست ، به نحو فوری و بی واسطه یاد آوری میشود . شمارش وارونه به مدت تنها ده ثانیه بین ارائه آخر فهرست وشروع یادآوری عمدتا” بر اثر تاخر تاثیر میگذارد ( کلانزر و کوینتر، 1966).

دویا سه واژه که مستعد اثر تاخر هستند ممکن است در آخر فهرست در انباره کوتاه مدت وجود داشته باشد ، بدین ترتیب ، این واژه ها ممکن است به ویژه آسیب پذیر باشند. با این همه دریافت زمانیکه آزمودنی ها بمدت 12 ثانیه پس از ارائه همه مواد فهرست اقدام به شمارش وارونه کردند بازهم اثر تاخر دریادآوری آزاد وجود داشت ( بیجورک و ویتن ، 1974 ).
مطابق دیدگاه اتکینسون وشیفرین (1986 ) شمرش وارونه می بایست اثر تاخر را حذف کند. یافته های مذکوررا میتوان با تمثیل تماشای یک ردیف تیر تلفن تبین نمود. تیرهای نزدیکتر متمایز تر از تیرهای دورتر هستند ، درست همانگونه که واژه های تازه تر فهرست ، بیشتر از واژه های قدیمی تر قابل تفکیک هستند( گلنبرگ 3 ، 1987 ) . (میلنر ، 1972 ).میزان فراموشی در حافظه کوتاه مدت را بصورت تجربی اندازه گیری کرد ونشان دادکه فعالیت یادآوری7 پس از 30 ثانیه روبه زوال میرود .

___________________________
1.Eposodic Memory 2. Talving

72

پیشینه تجربی پژوهش :
دراین مطالعه گلچینی از تحقیقات انجام گرفته در خصوص کشف EEG تا درمان نوروفیدبک برای ADHD جمع آوری شده. تاریخچه بیوفیدبک ( شامل نور فیدبک ) براساس علوم فناوری ، الکترونیک رفتارگرایی ، فیزیولوژی و نورولوژی بنیان گذاری شده است . نوآوری ها ، آزمایشها و پژوهش ها از ذهن افراد ی نشئت می گیرد که علوم فعلی را به چالش می کشند . کنش های اجرایی ، اصطلاحی است که فرایندهای شناختی متعددی را که در خدمت رفتارها و اعمال هدفمند هستند را در بر می گیرد . در اواخر 1950 دانشمندان نظریه کنترل خودآگاه بر سیستم عصبی خودکار را رد کردند وبا این حال در عرض یک دهه انسان ها یاد گرفتند سیگنالهای الکتریکی را در قشر مغز و عضلات خود تنظیم کنند.. بسیاری از افراد تحقیقات علمی ریچارد کیتون 1 را به عنوان اولین واقعه کلیدی بیو فیدبک مورد ملاحظه فرار میدهند. او در سال 1875 کشف کرد که نوسانات الکتریکی مغز ،فعالیت های ذهنی ( روانی ) را به دنبال دارد. آزمایشهای او شامل قرار دادن الکترودها برروی مغز باز حیوانات بود. او همچنین برخی فعالیت های الکتریکی را از پوست سر حیوانات در حالت بسته ضبط نمود( کریسول 2 ، 1995 ) .
در سال 1920 هانس برگر 3 الکترو آنسفاوگرافی (EEG) را برروی کاغذ ثبت کردودونوع متفاوت از امواج فیلتر شده را تشخیص داد. یعنی آلفا وبتا 10 هرتزبعنوان ریتم برگر شناخته شده است برگر کشف کرد که تفکر وهوشیاری با فرآوانی امواج بتا همراه است و طیف آن از محدوده 13 سیکل در ثانیه تا 30 سیکل در ثانیه است . مقاله کلیدی وی در سال 1929 چاپ شد . اواعتقاد داشت که نابهنجاری ها در EEG 4 منعکس کننده اختلالات بالینی است ( کریسول ، 1995; کانتر ،1999).
بسیاری از دست اندرکاران علم نوروفیدبک پروتکل های آموزشی را هم جهت فرضیات برگر طراحی کرده اند . آنها آموزش نوروفیدبک را. برای نوحی مغز ی که عملکردهای رفتاری وشناختی را تحت تاثیرقرارمیدهند ، بکار برده اند. سایر محققین سیگنالهای بیو لوژیکی بدن را مورد مطالعه قرارداده اند. کارل یونگ 1یکی از پزشکان بود که پاسخ گالوانیکی پوست (GSR) مورد بررسی قرارداد .

__________________________
1.Richard Caton
2.Criswell
3. Hans Berger
4.Electroencophalography
73
. اوزمانی که بیماران به تمرینات تداعی لغات پاسخ می دادند، تغییراتی را در فعالیت های الکتریکی پوست مشاهده کرد. او تلاش کرد تابین پاسخهای فیزیولوژیکی و موضوعات روان شناختی ارتباط برقرارکند .
کلمات از حیث نظری با محتوای هیجانی ، با نوسانات دستگاه سنجش GSR ارتباط داشت . بدیهی است بدن میتواند بعنوان علامتی برای فعالیت های دهنی مورد استفاده قرارگیرد(کریسول ، 1995). مهمتر اینکه اورابطه ی بین روان درمانی و فیزیولوژی را نشان داد.
در طی سال 1930 و ادگار آدرین و متیوس به صورت موفقیت آمیزی اندازه گیری های امواج الکتریکی برگر را تکرارکردند(رابینسون 2 a 2000 ) .
آنها همچنین تاثیر پذیری امواج مغزی را با دستگاه چشمک زن فلیکر و تحریکات نوری مورد مطالعه قرار دادند(بازینسکی ،1999 ) . آنها پیشگامان استفاده از تقویت کننده تفاضلی شناخته شدند . (تحقیقات سیور2 ، 1999 نشان داد که الگو های مغزی میتوانندبا افزایش فرکانس فلش نور یا تندی چشمک زن تغییر کنند. هماهنگ سازی امواج مغزی ، EEG را تغییر میدهد . اما این موضوع اضول بیوفیدبک را تایید نمی کند. چون این پس خوران اطلاعات بیو لوژیکی را به گیرنده یاد نمی دهد . این یک فرآیند یکطرفه است . با وجود این ، هماهنگ سازی امواج مغزی با رشد وتغییرات نورونی همراه است . گرچه این فرآیند فاقد ویژگی نوروفیدبک است. اما مطالعات اثر بخشی تحریک نوری تحت شرایط خاص را نشان داده اند. در نتیجه تعدادی از متخصصان نوروفیدبک از این موضوع به منزله الحاقیه برای آموزش نوروفیدبک استفاده میکنند. (سیور، 1999 ) .
در اواخر سال 1950 دانشمندان مفهوم کنترل ارادی سیستم عصبی خودکار (ANS) را مورد سؤال
__________________________
1.Robinson
2.Siever
3.Robines
4.Electro Encepgalography

74

قراردادند . تصورمی شد فرآیند های بیولوژیکی مثل تغییر پذیری ضربان قلب (HRV) و فشار خون ، دمای دست ها ، تحت کنترل سیستم خودکار بدن باشند . با وجود این حدود 1960 ، تحقیق نیل میلر 3 تایید کرد که ازمودنی ها میتوانند از طریق شرطی سازی عامل از فرایندهای (ANS) آگاهی یابند ( رابینز1 ، 2000 ; اسکوآرتز، 1995) .
بنابراین از لحاظ علمی شرطی سازی عامل از طریق آموزش بیوفیدبک اکنون مطمئن و بدون نقص است . در سال 1963 جان پاسماجیان 5 اصول اساسی الکترو میو گرافی 2(EMG) را کشف کرد .
( رابینز a ، 2000 ). اساس تجربه خود را توضیح داد . او درحال مطالعه سلول های قشر حرکتی مغز بود ، قشری که برای سلولهای ماهیچه ای در بدن پیغام میفرستند.. مسیر عصبی سازماندهی شده در قشر حرکتی ، واحد حرکتی نامیده میشود وواحد حرکتی منفرد که به سمت پایین نخاع می رود ممکن است از تعداد اندک تا صدها سلول را کنترل کند . باسماجیان یک واحد حرکتی را انتخاب کرد که تعداد کمی از سلولهای انگشت شصت را کنترل میکرد. او الکترو د سوزنی باریک را در ماهیچه شصت دست فروبرد . هیچ کس نتوانست حرکت ماهیچه ها را ببیند اما نیمی از نمونه 16 نفره باسماجیان قادر بودند فعالیت واحد حرکتی مسئول اداره آن ماهیچه ها در مغز کنترل کنند. با سماجیان فهمید که واحد حرکتی منفرد که از قشر حرکتی مغز شروع شده وتا انگشت گسترش می یابدمیتواند تحت کنترل ارادی د رآید. . او از اسیلو سکوپ ( نوسان سنج ) برای بدست آوردن زمان واقعی عکس العمل فعالیت الکتریکی در ماهیچه استفاده کرد( کریس ول ، 1995 ).
در سال 1963 جوزف کامیا استاد دانشگاه شیکاگو می خواست بداند که آیا تغییر خودآگاهانه امواج مغزی امکان پذیر است؟ او به یک داوطلب شیوه افزایش فعالیت امواج آلفا ( 12-8 هرتز ) مغز را آموزش داد . کامیا داوطلب خودرا زمانی که وارد حالت آلفا می شد به صورت کلامی تشویق میکرد. آزمایش موفقیت آمیز بود( کریس ول ، 1995 ). آزمایش کامیا حلقه آموزش بیوفیدبک را نشان داد. الف ) ابزاری که فعالیت بیولوژیکی خاصی را ضبط میکند . ب) یک یادگیرنده که هرزمان فعالیت مورد نظر اتفاق می افتد تشویق میشود .

__________________________
6.Electro Myo Grqphy
75
در نهایت ج) کنترل ارادی فعالیت های بیولوژیکی امکان پذیرمیشود. همه روشهای بیوفیدبک مشابه فرایند دوطرفه ای است که توسط کامیا ابداع شد . کامیا درهارا برای آموزش افزایش امواج آلفا گشود. بعدها گرین و والترز از انجمن منینگر ، همچون بازنسکی ، پیشگامان آموزش افزایش تتا بودند . با این روش یادگیرنده ها وار حالات ” تاریک و روشن ” یادگیری عواطف ورشد روان شناختی شدند ( بازنسکی ، 1999). بنابراین مداخلات روان درمانی پویشی میتواند به وارد کردن مراجع به امواج مغزی آلفا ، تتا منجر شود. این پیشگامان بیوفیدبک ، در پیدایش کاربردی فیزیولوژی روانی ، همکاری کرده اند . با این وجود ، آینده بیوفیدبک به کارهای عمیق روان شناختی محدود نخواهد شد . محققان به زودی این تکنولوژی جدید را در زمینه های پزشکی ، بیماری های روانی ، توان بخشی و افزایش توانایی عملکرد بهینه مورد استفاده قرار خواهند داد . تنها چند سال پس از کشف کامیا ، بری استرمن آزمایش مهم خودرا منتشر نمود( ویریکا و استر من ، 1968 ). آنها به گربه آموزش دادند تا ریتم حسی – حرکتی 2 SMR یا 14- 12 هرتز را بالا ببرد . افزایش این گستره معمولا” با کاهش فعالیتهای حرکتی همراه است . بنابراین ، زمانیکه SMR افزایش می یافت ، گربه ها پاداش دریافت میکردند و این احتمالا” همراه با کاهش حرکات فیزیکی بود . بدون ارتباط با این مطالعه ، ناسا در خواست کرد که استرمان اثرات رویارویی انسان ها با هیدرازین ( سوخت راکت) وارتباط آن با بیماری صرع را مورد بررسی قرار دهد . استرمن تحقیق خودرا روی 50 گربه شروع کرد 10 تا از 50 گربه برای افزایش SMR آموزش دیدند . به هر 50 گربه هیدرازین تزریق شد . موضوع شگفت انگیز تر این بود که 10 گربه ی آموزش دیده ، در برابر صرع مصون شدند و 40 گربه ی دیگر یک ساعت پس از تزریق دچار صرع شدند (بازینسکی ، 1999 ; رابینز3 ، 2000) . استرمن یک کاربرد درمانی برای این فناوری جدید کشف کرد. استرمن یکی از محققینی بود که به تغییر سیگنالهای بیولوژیکی با دستگاه فیدبک اعتقاد داشت .

_________________________
1.Electro Mayo Graphy
2.Sensory Motor 3.Robins
76
برخی از همکاران استرمن از پیشگامان تحقیق و توسعه نوروفیدبک شدند . جول لوبار یکی از محققان اصلی در زمینه مطالعات توجه ، یادگیری و EEG است .
از زمان اولین گزارشات از درمان اختلالADHD از طریق نوروفیدبک در سال 1976 در مطالعات بسیاری به بررسی وتحقیق در باره اثرات نوروفیدبک بر نشانه های مختلف ADHD اعم از بی توجهی ، بیش فعالی و تکانش وری پرداخته اند. .آنها آموزش نوروفیدبک را برنواحی مغزی که عملکردهای رفتاری و شناختی را تحت تاثیرقرار میدهند .در دهه 1960 و1970 وبا پیدایش رایانه ، بررسی EEG بیماران پیشرفت چشمگیری کرد وتحلیل EEG کمی به عنوان روش با پایایی بالا ابداع شد . قدیمیترین منابع اختلال بیش فعالی – کمبود توجه برمیگردد به اواخر قرن 18 هرچند اولین شرح از کودکان با علائم بیش فعالی / کمبود توجه در سال 1902توسط جورج فردریک انجام گرفت . در سال 1908 آلفرد اف تریگولد ، درجه بالا ناتوانی فکری کودکان را توصیف کرد ، به احتمال تا بحال یک فرم از آسیب مغزی خفیف باعث رفتارهای ضد مدرسه در آنها میگردد.
اختلال تکانه ای بیش فعالی اولین بار در مورد کودکان مبتلا به نشانه های ADHD در سال 1917 توصیف شد. هربرت فرید و چارلز پریفر ، استفاده از داروی کلروپرومازین رابرروی کودکان بیش فعال و هیجانی در سال 1957 بکار بردند (ژورنال سلامت & وینسنت لیلی ، 2012).
درسال 1967 ، لوبار وشوس اولین کسانی بودند که دررابطه با EEGوتغییرات رفتاری یک کودک بیش فعال کمبود توجه وپس از آموزش موج حسی حرکتی گزارش دادند. مبنای منطقی درپس استفاده از آموزش دهی SMR در سندرم بیش فعالی نهفته ، این حقیقت است که بارزترین رفتار مشخصه مرتبط با موج SMR ، بی تحرکی وکاهش قدرت عضلانی همراه با آموزش SMR وتولید SMR اضافی در موارد اندامهای حرکتی دستو پا و فلج پا می باشد که حاکی از آن است تقویت این موج از طریق شرطی کردن عاملی می بایست شکایت هااز بیش فعالی را کاهش دهد .

_______________________________
1.Sensory Motor Rhythm(SMR)
77
دموس 2003 در یک بررسی 32 دانشجوی پزشکی آموزش داده شد نشان داد که فعالیت ریتم حسی حرکتی بهبود چشمگیری در توجه وتمرکز و تغییر در EEG (SMR) افزایش دهندو گروه بهبودی در حافظه کاری معنایی نشان دادند . در سال 2004 ، گروه هنریچ اولین کسانی بودند که نتایج مثبت نوروفیدبک با پتانسیل مغزی کند (SCP)در درمان اختلال بیش فعالی با نقص توجه (ADHD) را گزارش نمودند . درسال 1963 ، جوزف کامیا استاد دانشگاه شیکاگو می خواست بداند که آیا تغییر خود آگاهانه امواج مغزی امکان پذیر است ؟او به یک داوطلب ، شیوه افزایش فعالیت امواج آلفا (12- 8 هرتز) مغز را آموزش داد . کامیا داوطلب خودرا زمانی که وارد حالت آلفا می شد به صورت کلامی تشویق میکرد . آزمایش موفقیت آمیزبود( کریس ول ، 1995 ). ورنون ودیگران در 2003 عملکرد در آزمون چرخش ذهنی را بهبود میبخشد( هانس مایر ، 2005 ).
دکتر وینسنت بنیان گذار و مدیر اجرایی کلینیک تخصصی کودکان بیش فعال در نیویورک در مطالعه ای به بررسی تعداد زیادی از کودکان مبتلا به اختلال بیش فعالی- کمبود توجه و تمرکز پرداخت. در این مطالعه گروهی از کودکان تحت درمان با دارو و گروه دیگر تحت درمان با نوروفیدبک قرار گرفتند. نتایج این پژوهش نشان داد که در کودکانی که تحت درمان دارویی قرار داشتند یک هفته بعد از قطع مصرق دارو اثربخشی درمان از بین رفت در حالیکه در گروهی که تحت درمان با نوروفیدبک قرار گرفته بودند اثربخشی درمان ماندگاری بیشتری داشته است. هم چنین دکتر وینست بیان می کند که کودکانی که هم زمان تحت درمان دارویی و نوروفیدبک قرار می گیرند بعد از 1 سال می توانند میزان مصرف داروی خود را تا 50 درصد کاهش دهند.
در یک مقاله پژوهشی اثربخشی نوروفیدبک برروی کاهش پیش فعالی و کمبود توجه در کودکان مبتلا به ADHD انجام گرفت . نتیجه : اثربخشی روش درمانی نوروفیدبک به تنهایی دردرمان کودکان مبتلا به بیش فعالی – کمبود توجه در این مطالعه تائید شده است(دکتر مارتین آرنز و دکتر آنتون کونن ، 1999 ).
___________________________________
1.Slow Cortical Potencial (SCP)

78
دکتر لوبار ( 1995 ) از دانشگاه تنس اطلاعات بدست آمده از QEEG 109 نفر داوطلب با ADHD و11 نفر گروه کنترل را مورد تجزیه التحلیل قرارداد . او نتیجه گرفت که افزایش فعالیت امواج مغزی تتا و کاهش فعالیت امواج مغزی بتا اولین نشان اختصاصی نورولوژی در بیماران مبتلا به ADHD است . در خصوص آنالیز سیگنال مغزی بیماران ADHD و با پیشگویی درمان پذیری افراد تحقیقات مختلفی انجام شده است . در کاری که در سال 2011 میلادی توسط وبر انجام شده است به پیش گویی موفقیت افراد تحت درمان نوروفیدبک در توانایی تقویت باند SMR سیگنال مغزی پرداخته شده است . دراین مطالعه با درنطر گرفتن هر سه جلسه درمانی بعنوان یک دوره زمانی په بررسی میانه دامنه باند SMR سیگنال مغزی در هردوره زمانی پرداخته است. و دوره زمانی که دارای بیشترین همبستگی با جلسه آخر باشد رابه عنوان یک دوره زمانی برای پیش گویی درمانپذیری فرد درجلسات اولیه معرفی کرده است . در این مقاله جلسه یازدهم بعنوان یک جلسه مناسب جهت پیشگویی درمانپذیری معرفی شده است . اما در این مطالعه هرچند بطور کلی فرد موفق دارای روند افزایش SMR میباشد ، اما افزایش یک روند قطعی و یکنواخت نمی باشد و جلسه یازده ودوازدهم جلسه مناسب جهت پیشگویی تخمین زده شده ، که ضمنا” هرچه پیش گویی در جلسات اولیه انجام شود بهتر است (وبر 1، 2011 ). در مطالعه دیگر به بررسی آموزش نوروفیدبک به مدت 15 جلسه گردیدند که نتیایج نشان داد که نوروفیدبک برروی بهبود حافظه این افراد مثبت بوده است ( کوفلر2، 2008 ).
یکی دیگر از دلایلی که میتوان در اثربخشی این روش عنوان کرد ، توجه زیاد به نقائص حافظه فعال به عنوان یکی از چند کارکرد اجرایی اصلی که زیر بنای فرآیندهای بازدارنده رفتار ی دچار نقص را تشکیل می دهد ( بارکلی ، 1997 ). همچنین آموزش SMR و بتا -1 در افزایش پتانسیل مغزی در فعالیتی که مستلزم نظارت فعال وشناسایی محرکهای شنیداری هدف بود ، نقش موثری داشت.
پاسخ به محرکهای هدف بطور خاص در مناطق پیشانی و مرکزی به طرز معناداری افزایش یافت .
______________________________
1.Weber 2.Kofller
79
پتانسیل مغزی (P300b) به عنوان نماینده فعالیت نماینده منابع نورونی مسئول بروز اطلاعات رسانی مربوطه در حافظه فعال تعریف شده است (دونچین و کولز ، 1988 ).
در آموزش آلفا /تتا مجددا” روابطی بین شاخصهای یادگیری و میزان بهبود عملکردیافت شد. شواهد لازم حاکی از تسلط کنش گر بر نسبت آلفا / تتا و اولین شواهد مبنی بر پرتوکل آلفا – تتا به عنوان تنها مداخله را فراهم آورده ایم . نمی توان اثرات آلفا – تتا را صرفا به حالت آرام سازی کلی که ایجاد میکند ، نسبت داد . اثرات قابل ملاحظه اموزش آلفا – تتا این طرح پیشنهاد شده است که مزایای اهنگ کند ترارتباطات دو برد در مغز موجب تسهیل رابطه حافظه با ادغام حسی –حرکتی میشود ( گروزیلرو ایگنر ، 2004 ; گروزیلر ، 2006 ).
مدیراجرایی و تحقیقات انجمن بین المللی نوروفیدبک بیان می کند که در حال حاضر صدها هزار کودک با تشخیص اختلال بیش فعالی- کمبود توجه و تمرکزدر سراسر جهان تحت درمان با نوروفیدبک قرار دارند. این روش درمانی به عنوان درمان جایگزین دارودرمانی مورد توجه قرار دارد و به دلیل کوتاه بودن زمان جلسات درمان، عدم وجود درد و عوارض جانبی ناخوشایند و ماندگاری طولانی مدت اثربخشی درمان مورد توجه و استقبال والدین کودکان بیش فعال قرار گرفته است.
در ضمن مقالات زیادی در این زمینه در مجله نورولوزی کودکان درسال 1991 به چاپ رسیده است
اساسا” مطالعات EEG نشان داده که فعالیت مغزی آهسته در مرکز ونواحی فرونتال مغز وجوددارد. این یافته ها با PET اسکن و یا SPECT اسکن تائید شده است . بهبود نشانه ها وکنش های اجرایی در کودکان ADHD : کنش های اجرایی اصطلاحی است که فرایندهای شناختی متعددی را که در خدمت رفتارها و اعمال هدفمند هستند در بر می گیرد .
شواهد بسیار، وجود نارساکنش وری – عملکرد اجرایی را در این اختلال تایید میکندیکی دیگر از مؤلفه های کنش های اجرایی حافظه کاری است مولفه ای که امکان ذخیره سازی موقت و دست کاری اطلاعات در ذهن را فراهم می نماید .

80
کنش این مؤلفه به منظور تسهیل و انجام صحیح فعالیت سایرمؤلفه های کنش های اجرایی ضروری می باشد و عملکرد مناسب آن تمرکز، توجه پایدار، تأمل در پاسخ به محرکها و نیز بازداری تکانه های نامربوط به موقعیت را فراهم میآورد. رابطه نارسایی حافظه در دو نظریه بارکلی و راپورت و ADHD کاری و همکاران مورد تایید قرار گرفته است نتایج پژوهش های بسیاری از این ارتباط حمایت . نقص حافظه فعال به عنوان یکی از عامل ادراکی اصلی و ADHDمحسوب می شود. نقص در بازدارندگی است. در تحقیقات قبلی معلوم گردیده که فعالیت تتا بواسطه نقش آن در تسهیل افزایش توان دراز مدت بر سازکارهای سلولی حافظه تاثیر میگدارد (پاولیدزوهمکاران ، 1988 ).
و در تحقیات اخیر نیز رابطه بین فرآیندهای بازشناسی حافظه وفعالیت تتای ثبت شده از پوست سر به اثبات رسیده است(برگیز ، گروزیلر ، 1997 ) . شواهد متقاعد کننده حاکی از رابطه مستقیم بین تتا و حافظه فعال از داده هایی نشئت میگیرند که نشان میدهند ، طی مرحله رمزگذاری دریک فعالیت بازشناسی ، فقط لغاتی که در مراحل آخر به درستی شناسایی شدند ، افزایش معنادار فعالیت تتارا نشان دادند(کلیمش،1997 ).
بعد از طی مرحله بعدی بازشناسی ، فعالیت تتا بیشتری برای لغاتی که که بدرستی شناسایی شدند ، یافت گردید . ولی برای لغات نادرست انحرافی براساس تحقیقاتی که نشان میدهند حافظه فعال از قشر خلفی مخ در ذخیره سازی اطلاعات حسی دخالت دارد و قشر پیش- پیشانی که اطلاعات را به روز رسانی میکند بهره میگیرد (گوینر،1997 ; گلدمن ، راکیک ، 1988 ; کلیمش . ف 1994). یکی از پیشنهاداتی که مطرح میگردد این است که فعالیت تتا این دومنطقه از مغز راطی فعالیت حافظه فعال به هم پیوند میدهد (سارنتین ، 1998 ; وان استین2 ، 1999 ; وان استین و سارنتین 3 ، 2000).
این عقیده با تحقیقاتی که بررابطه کارکردی بین تتا و حافظه فعال تاکید نموده وازآن طریق ، بین افزایش بار کاری حافظه فعال و افزایش همزمان قدرت تتا ارتباط برقرارکرده اند ، همخوانی و مطابقت دارد(گرونوالد،2001 ).

81
این یافته ها به طرح پیشنهادی منتهی گردید که تتا هم ممکن است در رمزگذاری و بازیابی اطلاعات در حافظه فعال دخیل باشد(کلیمش،1996 ، 1999 ).
گرچه در شمار روز افزونی از مطالعات ، تاثیرات مثبت آموزش نوروفیدبک در برخی حوزه ها گزارش شده است ولی هنوز NFT موفقیت آمیز برای بهبود حافظه کوتاه مدت ( فعال ) وجود ندارد که منظور از آن ذخیره سازی موقت اطلاعات بدون مؤلفه های توجه که از اجزاء حافظه فعال میباشد است (کانوی ، 2002 ; استیپک ، 2003 ).
هدف نوروفیدبک کمک به شرکت کنندگان برای تسلط برامواج مغزی شان میباشد. اصل و پایه آموزش نوروفیدبک متشکل از سنجش و اندازه گیری فعالیت مغز ، رمز گشایی یا کشف الگوهای مغزی مورد علاقه وسپس قراردادن محرکهای بازخوردی (فیدبک )در اختیار شرکت کننده براساس سطوح کارکردی مطلوب از این امواج است. درسیستم های آموزش نوروفیدبک ، EEG پرکاربردترین شیوه ثبت امواج محسوب میشود .
رابطه بین عملکرد حافظه وفعالیت آلفا الکتروآنسفالوگرام (EEG) طی دو دهه اخیر در چندین مطالعه و تحقیق گزارش شده است (کلیمش،1996، 1999; کلیمش وهمکاران ، 2006 ). برطبق مشاهدات ، عملکرد حافظه دارای رابطه مثبت باند استراحت ( باند آلفا) میباشد ( کلیمش ،1999) .
در یکی از بررسی های اولیه ، بائر (1976) به تحقیق درباره تاثیر NFT با باند فرکانس آلفای ثابت ( HZ 5/12- 5/8 ) برحافظه کوتاه مدت افراد بزرگسال جوان پرداخت ، او از شرکت کنندگان خواست برای مدت هرچه طولانی تر در طول آزمایش ، آلفا تولید کنند ، عملکرد حافظه کوتاه مدت آنها به وسیله یک فعالیت یادآوری شفاهی آزاد ویک فعالیت فرخنای ارقام مورد ارزیابی قرارگرفت ، گرچه
در پایان 4 جلسه ، به افزایش قابل توجهی درآلفای درصدی دست یافته شد ، ولی نه در فعالیت فراخنای ارقام ونه در یادآوری شفاهی آزاد هیچ بهبودی نشان ندادند ( ورنون ، 2005 ).
________________________________
1.Kilimsh
2.Von Estin
3.Sarnetin
82
تحقیقات اخیر زوفل (2011 ) ، سه معیار عمده برای معتبر بودن یک برنامه آموزشی نورو فیدبک مطرح گردیده است : الف) ارزیابی اینکه آیا لگوهای EEG ی درگیر شده در آموزش نوروفیدبک میبینند ، ( آموزش پذیری) ; ب) ارزیابی اینکه آیا سایر الگو های EEG متفاوت از الگوهای آموزش دیده،تغییر نمیکنند. (مستقل بودن) ; ج) آموزش یک الگوی مغزی که برطبق فرضیه ، با یک کارکرد شناختی ارتباط دارد به منظور افزایش احتمال دستیابی به نتایج رفتاری قابل اطمینان ( تغییر پذیری ) . تحقیق فوق الذکر ، نتایج محکمی از آموزش نوروفیدبک( NFT) را باگزارش دادن آموزش پذیری و مستقل بودن برنامه مورد بررسی و بهبود عملکرد شناختی در یک آزمون چرخش ذهنی ارائه نموده است هدف از این تحقیق باند آلفای بالا بود(زوفل 1 وهمکاران ، 2011 ). موج آلفا فرکانس غالب در EEG انسان میباشد ومشخصه اصلی آن نقطه اوجی در محدوده (5/12 – 5/7 هرتز ) است که با عوامل مختلفی همچون سن ، عملکرد حافظه ، حجم مغز و مقتضیات فعالیت ارتباط دارد(کلیمش، 1999 ) .
در جدیدترین مطالعه گروه هانسلیر (2005) به بررسی کارآمدی آموزش باند آلفای بالایی در تقویت عملکرد ذهنی داوطالبان نرمال پرداخت . این باند با باند SMR همپوشانی دارد. دراین مطالعه ، در آزمایش دیگری با تتای HZ 2 بازداشته شد. باندها بطور فردی ومتناسب با طیف EEG ی هریک از شرکت کنندگان که در وضعیت استراحت با چشمان بسته ثبت شده بود ، تنظیم ونطبیق داده شدند. شرکت کنندگان به دو گروه تقسیم شدند نه نفر که قدرت الفای شان افزایش یافت و آنهایی که الفای بالایشان کاهش یافت . فقط یک جلسه آموزش ارائه شد. پاسخ دهندگان ، در عملکرد چرخش ذهنی خود بهبودی نشان دادند . ورابطه مثبتی بین میزان تقویت آلفا و بهبود عملکرد ذهنی شان مشاهده شد.
بعلاوه آنها در فواصل آزمون قبل از چرخش ذهنی افزایش قدرت الفای بالایی در حفظ رابطه بین فعالیت الفای بالا وادراک را نشان دادند . ( گروه کلیمش ، 2003 ).

___________________________
1.Zoffel
2.Kliemsh
83
بالاخره پیشینه های نظری و پژوهش های تجربی دلالت بر مؤثر بودن آموزش نوروفیدبک بربهبود نشانه عا و عملکردهای اجرایی افراد مبتلا به ADHD دارد. بنابراین شایسته است در استفاده از این روش جهت کاهش علائم یا حتی حذف آن درنظر گرفته شود . بنابراین تاثیر این روش مداخله ای ( آموزش نوروفیدبک ) بتواند پاسخگوی بسیاری از نیازهای موجوددر زمینه پژوهش های مربوط با درمان اختلالات عصب شناختی باشد .
تحقیقات داخلی :
1- دکتر حمید یعقوبی وهمکاران ، 1386 یک پژوهشی انجام دادند ، مقایسه اثر بخشی نوروفیدبک ، ریتاین و درمان ترکیبی در کاهش علائم کودکان مبتلا به ADHD انجام گرفت : که اثر نوروفیدبک بیش تر از دارو درمانی بود. نتایج این مطالعه با مطالعاتی که از کاربرد رویکردهای درمانی چندوجهی حمایت می کنند همخوان است . همچنین در این مقاله نتیجه گرفت که نوروفیدبک می تواند در شرایطی که بیمار به دارو پاسخ نمی دهد یا ازعوارض جانبی آن رنج می برد به عنوان روش درمانی جایگزین مطرح باشد. (فصلنامه مرکز علو زیستی و توابخشی1390 ) .
2-مطالعه دیگر اثربخشی نوروفیدبک برروی اختلال یادگیری همراه باختلال کمبود توجه و پیش فعالی برروی دانش آموزان 7 تا 14 سال در 40 جلسه که نتیجه نوروفید بک نتیجه آن موجب بهبود علائم پیش فعالی وکمبود توجه شده است ولی برروی اختلال یادگیری اثری نداشته است . (نرگس نوری زاده و فرزانه میکاییلی 1386) .
3-پژوهش دیگری از دکتر کتایون خوشایی و همکاران ،1391 مقایسه تاثیر ریتالین ، نوروفیدبک ، آموزش مدیریت والدین وتعامل سه روش بر علائم کلی در اختلال بیش فعالی – نقص توجه وکیفیت رابطه مادرو فرزندی انجام گرفت ، نتیجه این پژوهش نشان دهنده آن است که بین چهار گروه ریتالین ، آموزش مدیریت والدین و نوروفیدبک وترکیبی در این مقیاس تفاوت معناداری وجود نداشت .

84
از سویی مقایسه جفت جفت گروها با هم مشخص ساخت که گروه ترکیبی در مقیاس تقویت گری با گروه های نوروفیدبک و آموزش والدین تفاوت معنادار وجود داشت . بعبارت دیگر درمان ترکیبی تاثیر درمانی بیشتری بر افزایش تقویت گری مادران داشته است . وهمچنین بین گروههای آموزش والدین وریتالین با گروه نوروفیدبک نیز تفاوت معنادار وجوددارد ، به این معنا که آموزش والدین و ریتالین با نوروفیدبک تاثیر درمانی بیشتری بر مقیاس تقویت گری نسبت به درمان نوروفیدبک تنها داشته است .
4-دکتر زلیخا قلی زاده و همکاران در مطالعه به اثربخشی نوروفیدبک بر حافظه کاری افرادسالم پرداختند این مطالعه 2 گروه آزمایشی وپلاسیبو وجود داشت طی 20 جلسه آموزش نوروفیدبک در گروه آزمایشی و گروه پلاسیبو فقط جلوی مانیتور مینشستند ولی پاموزشی دریافت نمیکردند.
نتیجه این مطالعه گروهی آموزش نوروفیدبک داشتند در بهبود حافظه کاری آنان اثربخش بود.